Pediatría
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Pediatría. Tomo II
Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes
Capítulo 39. Etiología
Otros virus
Agentes bacterianos
Escherichia coli
Salmonelosis no tifoídica
Shigellosis(disentería bacilar)
Campylobacteriosis
Yersiniosis
Cólera
Aeronoma hidrophila
Plesiomona shigelloides
Clostridiun difficile
Agentes parasitarios
Amebiasis
Giardia lamblia
Agentes parasitarios(protozoos)formadores de esporas

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Agentes parasitarios (protozoos) formadores de esporas

En la actualidad para un número considerable de médicos la Parasitología está limitada a unos pocos protozoos endémicos (Giardia lamblia y Entamoeba histolytica) y algunas infectaciones ocasionales por helmintos (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Necator americanus, Ancylostoma duodenalis y Strongyloides stercoralis). Sin embargo, desde el comienzo de la pandemia mundial del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), se ha incrementado el número de reconocidos parásitos patógenos y la frecuencia en que son encontrados en la práctica clínica.

Los 4 protozoos intestinales que se ha incrementado su identificación en los últimos años en pacientes con SIDA son: Crytospridium parvum, Microsporidios, Isospora belli y Cyclospora cayetanensis.

Cryptosporidiasis

CONCEPTO

La cryptosporidiasis es una enfermedad infecciosa emergente, causada por un parásito coccidio esporozoario, Cryptosporidium spp que infecta primariamente el tracto gastrointestinal de los mamíferos. Los primeros reportes de cryptosporidiasis se realizaron por Tyzzer en 1907, 1910 y 1912, al estudiar las glándulas del estómago en ratones y lo denominó Cryptosporidium muris. Los estudios de trasmisión cruzada realizados en 1980 hicieron pensar que el parásito era capaz de inducir diarreas en diferentes especies de vertebrados y que pudiera relacionarse como especie simple del género Cryptosporidium. Posteriormente Levine (1984) propone que a la luz de los conocimientos actuales se consideren 2 especies Cryptosporidium muris y Cryptosporidium parvum. El Cryptosporidium es un parásito coccidio con amplia distribución mundial que recientemente ha sido implicado como agente casual de diarrea en humanos. En pacientes inmunocompetentes el cryptosporidium produce una enfermedad leve que se resuelve de forma espontánea, sin embargo, en los inmunodeficientes y muy particularmente en los pacientes afectados con SIDA o con inmunosupresión exógena puede dar lugar a un cuadro clínico severo que amenace la vida del paciente. En los pacientes malnutridos y otros que pueden tener una infección concomitante como sarampión y varicela puede producir una sintomatología severa. Este parásito protozoario ha sido reconocido durante muchos años como causa de diarreas en animales, fue aislado en más de 20 especies distintas, incluyendo pollos, pavos, cobayos, ratones, caballos, cerdos, terneros, ovejas y monos Rhesus, pero no fue hasta 1976 que se describió como agente causal de diarrea en el hombre. Algunas especies como ratas, perros y pollos parecen desarrollar resistencia natural, mientras que los humanos, terneros, venados, cabras, ovejas y cerdos recién nacidos son susceptibles y desarrollan la enfermedad y enferman en etapas tempranas de la vida. También ha sido descrito en pájaros y reptiles.

Hasta 1982, solo había reportados en la literatura mundial 11 pacientes con cryptosporidium, pero a partir de esta fecha, los reportes de esta infestación son numerosos en pacientes principalmente con déficit inmunológico, muchos de ellos con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), aunque posteriormente se ha aumentado el hallazgo de pacientes inmunocompetentes.

Aunque se ha descrito la trasmisión natural y experimental entre las distintas especies, existen discrepancias acerca de la especificidad del huésped para las especies de cryptosporidium de las cuales se han identificado 11 tipos. La cryptosporidiosis es considerada una zoonosis y se cree que las cepas aisladas en el hombre, ganado vacuno y ovino, así como en ratas no son huéspedes específicos, pudiendo haber diferencias entre ellos. Los pacientes inmunodeficientes desarrollan la forma grave de la enfermedad que puede llevarlos a la muerte. No solo infecta el tracto gastrointestinal, sino que puede infectar el aparato respiratorio, los conductos biliares y el epitelio de la vejiga.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

El cryptosporidium es un protozoario de pequeñas dimensiones, que se relaciona taxonómicamente con otros coccidios que infectan al hombre como la Isospora belli (Sarcocystis spp) y el Toxoplasma gondii. Son protozoarios intracelulares obligados que pertenecen al filum apicomplexa, clase Sporozoasida, subclase Coccidiasina, orden Eucoccidiorida y suborden Eimeriorina.. Las especies coccidios que infectan al hombre pertenecen a 3 familias:

Sarcocystidae: Sarcocystis spp y Toxoplama gondii.

Eimeriidae: Isospora belli.

Cryptosporididae: Cryptosporidium parvum.

Hasta la fecha se han descrito 19 especies de cryptosporidium (tomando el nombre de acuerdo con la especificidad del hospedero). Según estudios realizados sobre infecciones cruzadas y al análisis morfológico, se han identificado 4 especies reconocidas de cryptosporidium:

Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium muris en mamíferos.

Cryptosporidium baileyi y Cryptosporidium meleagridis en aves.

Cryptosporidium crotali en reptiles y Cryptosporidium nasorun en peces.

La especie principal encargada de enfermar al hombre es el Cryptosporidium parvum, pero no se puede descartar que otras especies puedan afectar a los pacientes inmunosuprimidos.

El cryptosporidium invade la mucosa intestinal, localizándose en la porción extracitoplasmática, pero intramembranosa, en el borde libre de la vellosidad, da la falsa impresión de ser extracelular. Se ha comprobado que todas las etapas son intracelulares, envueltas por una delgada vacuola de la célula huésped pero de localización extracitoplasmática. El ciclo biológico de este protozoario es similar al de otros coccidios, con etapas asexuadas y sexuadas, y culmina con la formación de ooquistes, que son los elementos infectantes de esta parasitosis.

Los ooquistes maduros son eliminados por las heces del individuo infectado; luego mediante distintas vías pueden ser ingeridos por otros huéspedes susceptibles. En el tracto gastrointestinal o respiratorio (lugar de infección común en aves), se liberan 4 esporozoítos, que colonizan las células epiteliales, multiplicándose en una vacuola parasitófora. A partir de los esporozoítos se forman trofozoítos que, mediante 2 etapas de multiplicación asexuada, originan 2 tipos de merontes: el tipo I contiene de 6 a 8 núcleos que se transforman en merozoítos al madurar el meronte. Cada merozoíto es capaz de infectar otra célula huésped y volver a originar un nuevo meronte tipo I; o generar un meronte tipo II , el cual contiene 4 merozoítos. Los merozoítos que provienen del meronte II, también invaden nuevas células, iniciando una multiplicación sexual, al diferenciarse en microgameto (masculino) o macrogameto (femenino). El microgameto origina 14 a 16 microgametos móviles que fecundan al macrogameto. Se forma así el ooquiste que madura in situ, con 4 esporozoítos en su interior, que es la estructura que se elimina con las heces.

Los ooquistes son de forma ovoidea, de 4 a 6 mm de diámetro. Los que permanecen intactos son altamente refractarios y en preparados sin teñir, es necesario un microscopio de contraste de fase para diferenciar su estructura. Se describen 2 variedades de ooquistes: unos de pared delgada, que liberan esporozoítos que dan lugar a autoinfecciones dentro del propio intestino (principalmente en inmunocomprometidos) y de pared gruesa que trasmite la infección a otros huéspedes susceptibles y que al ser muy resistente, es capaz de sobrevivir en el ambiente, cuando se elimina por las deposiciones.

Estudios recientes plantean que por el polimorfismo genético del Cryptosporidium parvum estos presentan 2 genotipos diferentes, el genotipo 1 que se aísla solo en humanos y el genotipo 2 vinculado con infección producida por heces de vacunos contaminadas (Fig. 39.18).

Fig.39.18. Ooquistes de cryptosporidium.

EPIDEMIOLOGÍA

La infección por cryptosporidium ha sido descrita en más de 50 países que alcanzan los 6 continentes y que abarca tanto hospederos inmunocompetentes como inmunosuprimidos. Es considerada como agente causal de la “diarrea del viajero”. Se presenta con mayor frecuencia en niños menores de 2 años, pero la prevalencia real de infección por Cryptosporidium en la población mundial es desconocida. Estudios recientes realizados en el noreste de India han encontrado una prevalencia del 7,2 % del cryptosporidium en todas las edades, y del 7,4 % para el grupo de menores de 5 años. En nuestro país, un estudio realizado en Ciego de Avila arrojó una positividad del 6,6 %; el grupo más afectado fue el de 6 a 11 meses con 7,4 %. Se ha encontrado infección desde recién nacidos de 3 días (por contagio vaginal de la madre) hasta en ancianos de 95 años. Los niños suelen ser los más susceptibles y los menores de 2 años presentan la más elevada prevalencia. No existen diferencias en su distribución por sexos. Durante la infección sintomática se excretan aproximadamente 10 ooquistes/g de materia fecal. Investigadores basados en modelos matemáticos coinciden en que en una fracción de la población la dosis infectante puede ser tan pequeña como un solo ooquiste, mientras que otros plantean entre 10 y 30 ooquistes para infectar al humano.

Formas de trasmisión: existen 3 formas de trasmisión: En guarderías o círculos infantiles, contacto de persona a persona e infección intrahospitalaria

  • Contacto animal/persona: principalmente en bovinos.
    Consumo de alimentos como leche cruda, embutidos, frutas y verduras.

  • Alimentos y agua contaminados con materia fecal dando lugar a brotes epidémicos con elevado número de casos:
    - Texas 1984, contaminación de un pozo con líquidos cloacales
    - Milwaukee, 1993, contaminación de las aguas de escurrimiento provocadas por intensas lluvias que arrastraron numerosos ooquistes de origen animal que llegan así a las 2 plantas de tratamiento. Ocasionó 403 000 casos y cerca de un centenar de muertos.

  • Prácticas sexuales por contacto oral-anal.

Estudios realizados analizando las aguas a la salida del tratamiento de potabilización sugieren que si se recogen suficientes muestras, el cryptosporidium puede ser detectado en casi todas las plantas potabilizadoras, sin que ello produzca brotes. Deberán existir factores que influyan en que se produzcan brotes epidémicos. Estos factores son entre otros los vinculados con:

  • Población:
    - Inmunosupresión.
    - Embarazo.
    - Desnutrición.
    - Elevada ingesta de agua por calor.
    - Cambios demográficos.
    - Turismo.

  • Parásito:
    - Mayor cantidad en el agua.
    - Mayor viabilidad.
    - Mayor virulencia.

  • Trasmisión potencial:
    - Aguas lluvias abundantes.
    - Inundaciones.
    - Deshielo.
    - Fallas en el tratamiento de líquidos cloacales.
    - Contaminación del agua por heces animales a causa del cambio de los pastos o prácticas de riego.
    - Fallas en el proceso de potabilización del agua.

La tasa de infección por Cryptosporidium en la población no infectada por HIV/SIDA con diarreas fluctúa en un rango de 0,3 a 32 %. La tasa entre personas sintomáticas infectadas por VIH/SIDA son mucho más elevadas, sobre todo en los países subdesarrollados. En EE.UU. y Europa del 8 al 30 % de los pacientes con SIDA y diarreas y en Haití y África más del 50 % de los enfermos de VIH/SIDA con diarreas presentan infecciones por Cryptosporidium.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la Cryptosporidiosis pueden variar desde una infección asintomática hasta una enteritis coleriforme con implicación del tracto biliar, principalmente en pacientes inmunodeprimidos.

En los últimos años el Cryptosporidium se ha aislado en pacientes inmunocompetentes, cuyas manifestaciones clínicas se inician después de un período de incubación de 2 a 14 días. Las deposiciones diarreicas son líquidas, sin sangre, pueden contener mucus, que tienen una duración que fluctúa entre 1 y 2 semanas y se acompañan de náuseas, vómitos (en niños representan alrededor del 80 % de los casos) y síntomas no específicos como: astenia, mialgias, cefalea, cólicos en región epigástrica, flatulencia y anorexia. También puede ocurrir fiebre (30 al 50 % de los casos). El cuadro clínico aparece de 3 a 6 días después de la infección y los ooquistes son eliminados en la materia fecal durante un período de 3 a 30 días, aunque puede prolongarse la eliminación de forma intermitente hasta 50 días después que desaparezcan los síntomas. Malabsorción, intolerancia a la lactosa, deshidratación, pérdida de peso y mala nutrición suelen ocurrir en casos severos. En pacientes inmunocompetentes la enfermedad suele ser autolimitada, aunque la diarrea puede persistir por varias semanas.

También son afectados por esta parasitosis, pacientes inmunológicamente deprimidos por el uso de inmunosupresores, enfermedades virales anergizantes y en niños malnutridos severos. Los primeros casos de cryptosporidiosis se vincularon a enfermos de SIDA. Estos enfermos se pueden presentar con manifestaciones clínicas muy severas con gran compromiso del estado general y pérdida de peso considerable. La diarrea crónica es líquida, abundante, con volúmenes de 10 a 25 litros por día. Los síntomas pueden persistir durante meses o años, en dependencia de la evolución de la enfermedad de base y en ocasiones este parásito puede llevar al paciente a la muerte. En los enfermos de VIH/SIDA, el Cryptosporidium parvum se asocia con las enfermedades del tracto biliar (10 al 45 % de los casos) caracterizadas por fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, náuseas, vómitos y diarrea. Compromete la vesícula biliar (colecistitis acalculosa) y vías biliares (estenosis similar a colangiitis esclerozante). También puede detectarse en el conducto pancreático de un niño sidótico o asociarse con una pancreatitis en un huésped inmunocompetente. La enfermedad del tracto respiratorio (tos, dificultad respiratoria, ronquera, bronquiolitis) son muy raras en la infancia. Estos hallazgos han sido comprobados por biopsias y necropsias.

PATOGENIA

La patogenia de la diarrea por Cryptosporidium no está bien dilucidada. Sin embargo, por su condición de parásito intracelular obligatorio produce alteración marcada de los tejidos afectados. La mayor parte de la información relacionada con la enfermedad ha sido obtenida de exámenes de biopsias y autopsias.

Los hallazgos histológicos encontrados no son específicos, pero sí muy similares a los encontrados en la giardiasis e incluye: pérdida de las células epiteliales, se pueden encontrar distintos grados de atrofia de las vellosidades intestinales, hiperplasia y elongacioón de las criptas e infiltrado de leve a moderado, de las células mononucleares de la lámina propia. Otros investigadores han demostrado que en los immunodeprimidos el mecanismo de producción de la diarrea por Cryptosporidium no está bien definido. La diarrea coleriforme sugiere la presencia de un componente secretor que da lugar a la secreción de cloruros, lo cual a su vez plantea un proceso mediado por toxinas, principalmente en ausencia de respuesta inflamatoria. Tanto la inhibición de la absorción como el incremento de la secreción se atribuye a factores solubles como histamina, serotonina, adenosina, y prostaglandinas, liberadas por las células epiteliales dañadas.

En los pacientes infectados se han encontrado estadios de desarrollo de Cryptosporidium en faringe, esófago, estómago, duodeno, yeyuno, ileon, apéndice, colon, recto, vejiga y conductos biliares. El yeyuno fue la parte más afectada del intestino en exámenes posmorten.

Algunos estudios han evidenciado que la infección por cryptosporidium se ha asociado con dificultades en la absorción de vitamina B12 y D”Xilosa y de un incremento inespecífico de la permeabilidad del epitelio intestinal a moléculas orgánicas.

DIAGNÓSTICO

Histológico. A partir de l980, la Cryptosporidiosis humana fue diagnosticada por el hallazgo de diferentes estadios de desarrollo del Cryptosporidium en los bordes de las microvellosidades de la mucosa intestinal que eran obtenidos por biopsias y examinados, unas veces al microscopio de luz o al microscopio electrónico. La mayor concentración de ooquistes se encontraron en el yeyuno. En las secciones histológicas se detectaron vellosidades atróficas y romas, epitelio aplanado e inflamación de la lámina propia.

Laboratorio. El diagnóstico de la infección por Cryptosporidium parvum se realiza por la identificación del parásito en las heces o en otros fluidos corporales o en los tejidos. Se aconseja la centrifugación de las heces para buscar aumento de la concentración. Se han utilizado numerosos métodos de tinción entre los cuales se encuentran los siguientes:

  • Técnica de flotación de ooquistes en solución azucarada de Sheather en sulfato de zinc o en cloruro de sodio saturado.

  • Método de concentración usando sedimentación que incluye eter-formalina o etil-acetato de formalina.

  • Método de tinción con Giemsa

  • Método de tinción con colorantes ácido-rápidos azul de metileno-safranina o verde de malaquita (Coloración de Zihel-Nelsen modificado).

  • Técnicas de coloración con hematoxilinaeosina permiten el diagnóstico de Cryptosporidium en muestras de tejidos.

    Pruebas serológicas:

  • Inmunoglobulina IgG anticryptosporidium en suero y diversas secreciones.

  • Respuesta de IgG tanto en inmunocompetentes como en inmunodeficientes.

  • Respuesta IgM, en inmunocompetentes con infección aguda

Ensayo inmunosorbente-enzima conjugada (ELISA).

Método de captura de antígenos.

Inmunofluorescencia indirecta (IFA) (valor limitado)

Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales.

Reacción en cadena de la polimerasa (RCP).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial hay que realizarlo principalmente con enfermedades cuyas manifestaciones clínicas resultan muy similares a las del Cryptosporidium.

Ellas son entre otras:

  • Giardiasis.

  • Isosporidiasis.

  • Ciclosporidiasis.

  • Microsporidiasis.

TRATAMIENTO

En pacientes inmunocompetentes, la enfermedad es autolimitada y no requiere de tratamiento específico. Debe ir encaminado a prevenir la deshidratación con SRO por vía oral o parenteral si muestra signos de deshidratación.

En pacientes inmunocomprometidos con una Cryptosporidiosis severa se ha utilizado una amplia gama de antibióticos (spiramicina. azithromicina, dielazuril, letrazuril, otros) sin resultados consistentes.

En la actualidad se recomienda el uso de la paronomicina o sulfato de aminosidina (25 a 35 mg/kg/d) dividida en 3 dosis oral. La duración del tratamiento es incierta. En pacientes con VIH/SIDA se recomienda el uso de la paronomicina (1 g 2 veces al día) y azithromicina (600 mg/d) durante 4 semanas seguidas por un tratamiento monoterápico con paronomicina a igual dosis durante 8 semanas. También se ha utilizado inmuno-globulina humana o calostro hiperinmune bovino.

Ciclosporidiasis

El Cyclospora cayetanensis, es un parásito protozoo unicelular ampliamente diseminado a escala mundial; y principalmente en los países subdesarrollados. Se considera como un agente parasitario emergente que causa diarreas. Los primeros casos conocidos de infección por ciclospora fueron diagnosticados en 1977 y aparece por primera vez en la literatura médica en 1979. A partir de 1980, comenzaron a aparecer otros reportes debido en parte a la disponibilidad de mejores técnicas, que permitían la identificación del párasito. Se les denominó en su inicio como cuerpos de tipo cianobacteria, coccidia y ciclospora. La infección se adquiere a través de ingestión de agua o alimentos contaminados con el parásito.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

La especie Cyclospora es un protozoo coccidio perteneciente al género cayetanensis que afecta al hombre. Se le denominó cayetanensis en honor a la Universidad “Cayetano Heredia” de Lima, Perú donde se realizaron originalmente las investigaciones epidemiológicas y taxonómicas. Es un parásito unicelular y sus ooquistes constituyen círculos arrugados de 8 a 10 micrones de diámetro, muy parecidos al Cryptosporidium parvum y está caracterizada por el hallazgo de 2 esporoquistes por cada ooquiste y 2 por esporoquistes. Durante la esporulación, el ooquiste del parásito produce 2 esporoquistes, cada uno conteniendo 2 esporozoítos. Ha sido reconocido como similar a cianobacterias y coccidia. La estructura de los ooquistes tiene bien definidas sus paredes y no son refractarias. El organismo contiene en su interior un material de apariencia granular. En heces frescas la muestra no es esporulada o en ocasiones parcialmente esporulada de manera que el ooquiste maduro no es identificado de forma consistente.

EPIDEMIOLOGÍA

La Ciclospora tiene una distribución mundial y el riesgo de infección humana es similar en todas las edades. Se ha considerado como uno de los microorganismos causantes de la “diarrea del viajero”: se ha reconocido en personas que regresan de viajes a países tropicales y subtropicales, que son zonas endémicas (India, países de América Latina, y sudeste de Asia), en los pacientes inmunocompetentes produce una diarrea más benigna que en los inmunodeficientes. Especies de este mismo género han sido aisladas en reptiles, miriápodos, insectívoros, topos y roedores. Hace algunos años se aisló en heces de chimpanzés en Uganda. Su reservorio lo constituyen los humanos y los alimentos contaminados. Los informes preliminares sugirieron que el consumo de algunas frutas frescas (frambuesas) estuvo asociado con el incremento del riesgo de infección por Ciclospora. Sin embargo, los investigadores aún no han determinado las fuentes específicas. La vía principal de trasmisión es el agua (brotes de Nepal, Chicago y lago de Michigan) aunque se han producido numerosos brotes en EE.UU. vinculados con el consumo de frambuesas, lechugas, perejil, albahaca y leche cruda. El actual brote ha provocado más de 300 casos en Texas, Florida, New York, y otros estados; también se reportaron casos en Ontario, Canadá. El CDC señala que antes de 1996 solo se habían reportado 3 brotes de Ciclospora en Estados Unidos. El primer brote se registró en enero de 1996 como enfermedad infecciosa en niños. No hubo defunciones aunque varios pacientes requirieron hospitalización por cuadros severos de deshidratación.

La incidencia a escala mundial no se conoce, sin embargo, investigaciones realizadas en Perú, muestran que entre el 6 % y el 18 % de los niños peruanos se le aisló la Ciclospora y de ellos el 28 % en uno de los estudios y el 11 % en otra investigación presentaron diarreas. Se desconoce la prevalencia. No se ha informado de trasmisión de persona a persona ni a través de animales. Predomina en los meses de primavera y verano asociado con las lluvias y las altas temperaturas. El período de incubación fluctúa entre 1 y 7 días.

FISIOPATOLOGÍA

Al igual que otros coccidios causan enfermedad por la presencia de sus quistes en el tracto digestivo y su entrada a las células epiteliales de la porción distal del intestino delgado. Da lugar a una diarrea no invasiva, ya que no contiene hematíes ni leucocitos polimorfonucleares en las heces. Estudios endoscópicos revelan un eritema marcado en la región distal del duodeno y los aspirados duodenal y yeyunal muestran la presencia de Ciclospora. Las biopsias duodenales y yeyunales han mostrado grados variables de vellosidades romas, atróficas con pérdida del “borde en cepillo” de la vellosidad e hiperplasia de las criptas. La tinción con hematoxilina-eosina de muestras de intestino delgado no demuestran la presencia del microorganismo, pero vistas a microscopia electrónica muestran su presencia en el citoplasma de las células del epitelio yeyunal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección puede ser asintomática o manifestarse por algunos síntomas, tales como diarrea acuosa explosiva (alrededor de 6 deposiciones o más/día), anorexia, pérdida de peso, gases, dolor abdominal, náuseas, vómitos, fatiga, mialgias, y en ocasiones fiebre ligera, aunque generalmente está ausente. Algunos viajeros que regresan de países tropicales presentan síntomas similares a los de la gripe. Su período de incubación tiene una media de 1 semana. En ocasiones, puede invadir el epitelio yeyunal y producir enteritis. La enfermedad en pacientes inmunocompetentes puede durar entre 9 y 43 días, pero es autorremitente. En niños peruanos la duración media de excreción del microorganismo es de 23 días. En pacientes inmunodeprimidos la diarrea se prolonga en ocasiones durante meses. Es considerada como uno de los protozoos causantes de diarrea persistente.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

En heces frescas pueden ser identificados con técnicas de microscopia por contraste de fase o por la demostración de organismos que emiten fluorescencia bajo la presencia de iluminación ultravioleta.

Su diagnóstico puede ser realizado por concentración de la Ciclospora por centrifugación en acetato de etilformalina o por flotación de sucrosa en solución de Sheather. La formalina preserva al agente de los métodos ácido–rápidos, coloreándose ambos por los métodos de Ziehl-Nelsen y Kinyoun, pero la mejor coloración se obtiene con la técnica de carbolfushina modificada que es usada para colorear el Cryptosporidium.

Los organismos se colorean de forma variable, el color varía desde su decoloración a rosado veteado hasta el rojo intenso. También la Ciclospora se colorea con safranina, pero no lo hacen bien con la hematoxilina férrica, y otros métodos como Grott-Gomori methena-minanitrato de plata, yodo o con el método Schiff-ácido, periódicamente.

Los técnicos avezados y familiarizados con la Ciclospora son capaces de identificar el oocito en muestras de heces directas o concentradas, sin necesidad de coloración.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial deberá realizarse con los microorganismos que presenten una sintomatología similar y en los que el examen de las heces frescas de forma directa o concentrada identifiquen el parásito.

  • Giardiasis.

  • Cryptosporidiasis.

  • Microsporidiasis (Enterocytozoon bieneusi y Encephalocitozoon intestinalis).

  • Escherichia coli enterotoxigénica (ECET).

  • Escherichia coli con adherencia difusa (ECAD).

  • Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg).

TRATAMIENTO

  • Trimetoprim/sulfametoxazole (TMP/SMX) (tratamiento de elección):
    Presentación: polvo suspensión oral: trimetoprim 20 mg + sulfametoxazole 100 mg /5 mL.
    Tableta: trimetoprim 80 mg + sulfametoxazole 400 mg.
    Ámpula de 5 mL.: trimetoprim 80 mg + sulfametoxazole 400 mg.
    Dosis: niños: 40 a 80 mg/kg/día en 2 subdosis durante 7 días. Los infantes podrían recibir TMP 5 mg/kg + SMX 25 mg/kg cada 12 h durante una semana.
    Adultos: TMP 160 mg+ SMX 800 mg (2 Tab) por vía oral, cada 12 h durante 7 días. Pacientes con SIDA requieren altas dosis y un largo período de mantenimiento.

Estudios realizados han reportado que en algunos casos no suelen ser efectivos: ácido nalidíxico, tinidazole, quinacrina y quinolonas. No se conocen hasta el momento medicamentos alternativos para pacientes que no responden, no toleren o sean alérgicos a TMP/SMX u otras sulfas.

Isospora belli

La Isospora belli es otro agente que se ha identificado como causante de diarreas. Predomina en los climas tropicales y subtropicales. Es endémica en algunos países de Sudamérica, África y el sudeste asiático, ha sido implicado en varios brotes de diarrea en EE.UU. Aunque su prevalencia es desconocida, en Haití se reporta en el 15 % en pacientes con SIDA y en EE.UU en 0, 2 %.

Microsporidiasis

CONCEPTO

Es una enfermedad emergente que se comienza a conocer cuando aparece el síndrome de inmunodeficien-cia adquirida (SIDA). Abarca un grupo de protozoos muy pequeños que se desarrollan obligatoriamente de forma intracelular y que forman esporas. Desde su descubrimiento en 1857, se han descrito más de 100 géneros y 1 000 especies de parásitos en casi todos los invertebrados y también en los vertebrados. Su significado patógeno para el humano data de los últimos años. Hasta el momento se han descrito casos aislados de infecciones por microsporios en personas inmunocompetentes, sin embargo, cientos de infecciones por microsporidios se han diagnosticado en pacientes portadores de VIH con una inmunodeficiencia severa. El diagnóstico se basa en la comprobación directa del agente trasmisor. No se conocen las fuentes de infección y vías de trasmisión.

Los microsporidios que actúan como enteropatógenos son el Enterocytozoon bieneusi y el Encephalitozoon intestinalis.

CAUSA

Los microsporidios son parásitos (protozoos) formadores de esporas, unicelulares obligados que pertenecen al filum microsporidia. Actualmente se identifican como patógenos humanos, al menos 14 especies de microsporidios (cuadro 39.4):

Cuadro 39.4: Microsporidios identificados como patógenos humanos

Datos recientes reconocen que algunos animales domésticos y salvajes se pueden infectar de forma natural con algunas especies de microsporidios (Encephalitozoon cuniculi, Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis).

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

La espora resistente es la forma infecciosa del microsporidio, que puede sobrevivir durante mucho tiempo en el medio ambiente.

La espora sobresale su túbulo polar e infecta la célula hospedera. La espora inyecta el esporoplasma infectado en la célula eucariótica hospedera a través del túbulo polar. En el interior de la célula, el esporoplasma experimenta una amplia multiplicación por merogonia (escisión binaria) o por esquizogonia (escisión múltiple).

Este desarrollo puede producirse por contacto directo con el citoplasma de la célula hospedera (Enterocytozoon bieneusi) o en el interior de una vacuola denominada parasitófora (Encephalitozoon intestinalis). El microsporidio libre en el citoplasma o dentro de la vacuola parasitófora desarrolla esporas maduras por esporogonia. Durante la esporogonia, se forma una pared gruesa alrededor de la espora, la que le confiere resistencia a las condiciones ambientales adversas. Cuando las esporas incrementan su número y llenan completamente el citoplasma de la célula hospedera, se rompe la membrana celular y las esporas se dispersan a su alrededor. Estas esporas maduras libres pueden infectar nuevas células con el fin de mantener el ciclo (Fig.39.19).

Fig. 39.19. Ooquistes de microsporidios.

EPIDEMIOLOGÍA

La información existente sobre los microsporidios es limitada, aunque en los últimos años han aparecido numerosos artículos que lo abordan. En animales como perros, conejos, cerdos y periquitos, la trasmisión se produce por la ingestión de esporas de microsporidios en alimentos y/o contactos con esporas caídas en el ambiente a través de las heces u orina de animales o humanos infectadas. La vía fecal-oral en los humanos puede jugar un papel importante en su trasmisión. Esporas de microsporidios se han detectado en otros líquidos del cuerpo, pero no se conoce el riesgo que esto tenga en su trasmisión. El período de incubación se desconoce.