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Enfermería
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Farmacología en el Proceso de Atención en Enfermería
Parte IV. Fármacos para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares
Capítulo 12. Fármacos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Capítulo 13. Fármacos empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial
Capítulo 14. Fármacos utilizados en el tratamiento de la angina de pecho
Capítulo 15. Fármacos hipolipemiantes
Capítulo 16. Fármacos antirrítmicos

Disponible libro a texto completo en versión pdf

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Dra. Roxana Borroto Regalado

La insuficiencia cardiaca (IC) se puede definir clínicamente como un síndrome complejo, caracterizado por anomalías de la función ventricular y de la regulación neurohormonal, que se acompaña de intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y reducción de la longevidad. Es primariamente una enfermedad del adulto mayor, debilitante, progresiva e irreversible, causada en más de 3 cuartas partes de los casos, por el daño que la cardiopatía isquémica y/o la hipertensión arterial (HTA) mantenida ejercen sobre el músculo cardiaco, daño que puede pasar inadvertido clínicamente en sus fases iniciales.

En los últimos años, la IC se ha revelado como un problema de salud pública cada vez más frecuente, tanto por el incremento progresivo en su incidencia, como por las grandes repercusiones de tipo personal, social y económico que produce. Es importante señalar que a pesar del gran avance en el arsenal terapéutico con que se cuenta actualmente, las cifras de mortalidad no han mejorado en la última década.

Es por esto que se hace necesario abordar los aspectos más relevantes del tratamiento de la IC, haciendo énfasis en el tratamiento farmacológico de la misma.

Para comprender los mecanismos de acción de los fármacos empleados en dicho tratamiento, se revisará brevemente su fisiopatología, lo que permitirá establecer los objetivos terapéuticos.

Concepto y fisiopatología. La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es la incapacidad del corazón de bombear suficiente sangre de los ventrículos (falla de bomba) y proporcionar un gasto cardiaco que garantice la circulación normal requerida para enfrentar las demandas metabólicas del cuerpo, con lo cual se produce una congestión en la circulación pulmonar y/o sistémica.

La ICC puede deberse a situaciones que aumenten el volumen hídrico y conduzcan a una sobrecarga circulatoria (aumento de la precarga) o a estados que aumenten la resistencia al movimiento de la sangre desde el corazón (aumento de la poscarga).

Esto origina un cuadro clínico caracterizado por signos y síntomas congestivos, como disnea, tos, cansancio, edemas periféricos y aumento de peso.

A pesar de esos factores etiológicos, la contractilidad miocárdica deprimida es primariamente la causa subyacente de la IC.

Cuando la función contráctil del ventrículo se afecta, disminuye el gasto cardíaco y se produce un desbalance entre demanda y aporte de oxígeno. Seguidamente, se activan mecanismos hemodinámicos compensatorios como la dilatación y la hipertrofia ventricular, el aumento de la actividad simpática y consecuentemente, de la frecuencia cardiaca (FC), de la resistencia vascular periférica (RVP) y del tono venoso, activándose también el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).

En la Fig. 12.1 se esquematizan todas las modificaciones hemodinámicas que originan la sintomatología en la IC.

Fig. 12.1. Modificaciones hemodinámicas que originan los síntomas y signos de la insuficiencia cardiaca.

La activación patológica de otros sistemas neurohumorales está relacionada también con mecanismos moleculares y celulares, responsables de la progresión de la enfermedad y de la disfunción cardiaca que provoca la muerte en estos pacientes. Entre estos sistemas se deben mencionar el sistema arginina vasopresina, los polipéptidos endógenos como el péptido natriurético auricular (ANP), el péptido natriurético cerebral (BNP), la endotelina-1 (ET-1) y a las citoquinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF).

El hallazgo de la importante participación del SRAA en la fisiopatología de la IC originó una reorientación del tratamiento hacia el uso de medicamentos que actuaran sobre este sistema. En particular, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) se consideran de primera línea en el tratamiento actual de la IC. Por otra parte, se mantienen los diuréticos por su importancia en el alivio de los síntomas congestivos y se recomienda actualmente el uso de betabloqueadores para reducir la hiperactividad simpática que acompaña a la IC. Otros medicamentos, como la digoxina, los vasodilatadores, los agentes inotrópicos positivos, los antiarrítmicos, etc., se consideran alternativas de tratamiento, en dependencia del grado de afectación, síntomas y contraindicaciones al uso de los medicamentos de primera línea.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva. Los avances en el conocimiento de la enfermedad muestran que el control de los síntomas ha dejado de ser el único objetivo terapéutico. En la actualidad se sabe que además de disminuir los síntomas, el tratamiento correcto puede:

  1. Prevenir la aparición y progresión de la IC.

  2. Evitar la evolución de la disfunción ventricular asintomática a IC sintomática.

  3. Disminuir la morbilidad (complicaciones, reagudizaciones, reingresos, etc.).

  4. Como objetivo prioritario, reducir la mortalidad.

Por lo tanto, los objetivos generales del tratamiento son:

- Aliviar los síntomas y mejorar la tolerancia al ejercicio.

- Prevenir la progresión de la enfermedad.

- Mejorar la calidad de vida.

- Prevenir las complicaciones: disminuir la morbilidad.

- Reducir incidencia de exacerbaciones agudas y hospitalizaciones.

- Reducir la mortalidad.

Resulta de gran importancia, para prevenir la progresión de la IC, la rápida intervención terapéutica tan pronto se detecte la enfermedad, sea esta sintomática o no. El método más práctico para detectar tempranamente la IC consiste en vigilar estrechamente a los pacientes que presentan factores de riesgo tales como infarto del miocardio en curso o antecedentes del mismo, hipertensión arterial mal controlada, diabetes mellitus, hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) y edad mayor de 65 años.

La intervención del personal de enfermería debe planearse teniendo en cuenta los patrones funcionales que se ven alterados en esta afección. La acción debe enfocarse a modificar el estilo de vida del paciente, mejorar su estado físico y cumplir el tratamiento farmacológico indicado.

Además, debe tenerse en cuenta la edad del paciente, el trabajo que desempeña, la personalidad, la situación familiar, la motivación, el deseo de cooperar con el tratamiento y la respuesta a este.

Existen 3 modalidades de tratamiento de la IC:

  1. Tratamiento no farmacológico. Se aplica a todos los pacientes y se considera tan importante para mantener la estabilidad como las medicaciones comúnmente usadas. Estas medidas no farmacológicas pueden ser de 2 tipos:

a)

Medidas no farmacológicas controladas por el personal médico y de enfermería:

 

-

Eliminar los hábitos tóxicos (tabaquismo, ingestión de bebidas alcohólicas).

 

-

Reducir del peso corporal en caso de obesidad.

 

-

Modificar hábitos dietéticos para el control de la hiperlipidemia y la diabetes mellitus, si están presentes.

 

-

Evitar medicamentos no recomendados en la IC por retener agua y sal, como los esteroides y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y otros asociados con incremento del riesgo de muerte en pacientes con IC, entre ellos los antagonistas del calcio (con excepción de la amlodipina) y los agentes antiarrítmicos clase I.

b)

Medidas no farmacológicas controladas por el paciente:

 

-

Restricción de sal dietética (no más de 3 g/d) y de líquidos (no más de 2 L/d).

 

-

Medición diaria del peso corporal para detectar rápidamente si se produce retención de líquido (un aumento del peso corporal de 3 lb en 24 h es un indicador de que se necesita iniciar el tratamiento con diuréticos o aumentar la dosis, si ya se están administrando).

 

-

Realización de ejercicios isométricos (caminar, nadar, montar bicicleta, aeróbicos).

  1. Tratamiento farmacológico que incluye:

a)

Fármacos con probada eficacia y recomendados para todos los pacientes con IC y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo:

 

-

IECA.

 

-

Betabloqueadores.

 

-

Diuréticos.

 

-

Digitálicos.

b)

Fármacos a considerar en subgrupos de pacientes con IC:

 

-

Vasodilatadores (hidralazina y dinitrato de isosorbide).

 

-

Bloqueadores del receptor de la angiotensina (losartán).

 

-

Otros:
Antiarrítmicos: amiodarona.
Anticoagulantes: warfarina.
Hipolipemiantes: estatinas.
Antihipertensivos.

  1. Tratamiento quirúrgico. Se aplica sólo a pacientes específicos y muchos de los procedimientos quirúrgicos están aún en fase experimental. Entre ellos se encuentra la cirugía de válvula mitral, revascularización coronaria, remodelado ventricular, cardiomioplastia, implantación de dispositivo desfibrilador-cardioversor, corazón artificial y transplante cardíaco.

Como es objetivo de este capítulo, se enfatizará en el tratamiento farmacológico. A continuación se tratarán las características farmacológicas más relevantes de los medicamentos cuya eficacia está demostrada en la reducción de la sintomatología, los reingresos y la mortalidad por IC, así como de aquellos fármacos que, aunque no disminuyen la mortalidad, se emplean en algunas situaciones. Además, se evidenciará una vez más el vínculo entre la terapéutica de la IC y el Proceso de atención en enfermería.

Clasificación de los medicamentos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Para clasificar los medicamentos que se emplean en el tratamiento de la IC, serán agrupados según la acción fundamental por la que se emplean y con la que contribuyen al alivio de los síntomas o a frenar la progresión de la enfermedad.

  1. Medicamentos que reducen la precarga y el volumen intravascular:

a)

Diuréticos

 

-

Diuréticos del Asa: furosemida, torasemida.

 

-

Tiazidas: hidroclorotiazida, clortalidona, metolazona.

 

-

Ahorradores de potasio: espironolactona.

  1. Medicamentos que inhiben los mecanismos neurohumorales activados en la IC:

a)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

 

-

Captopril.

 

-

Enalapril.

 

-

Lisinopril.

 

-

Ramipril.

b)

Antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II)

 

-

Losartán.

 

-

Candesartán.

 

-

Valsartán.

c)

Bloqueadores de receptores beta adrenérgicos

 

-

Carvedilol.

 

-

Bisoprolol.

 

-

Metoprolol.

  1. Medicamentos que aumentan la fuerza de contracción del corazón:

a)

Inotrópicos glucósidos: digoxina.

  1. Medicamentos utilizados en diferentes situaciones clínicas que acompañan a la IC:

a)

Vasodilatadores

 

-

Hidralazina.

 

-

Dinitrato de isosorbide.

b)

Antiarrítmicos: amiodarona.

c)

Inotrópicos no glucósidos: dobutamina.

d)

Anticoagulantes: warfarina.

e)

Hipolipemiantes: estatinas.

Diuréticos

Este grupo de fármacos, especialmente los diuréticos del asa, son esenciales para el alivio sintomático de la IC, por lo que se consideran medicamentos de primera línea, particularmente en presencia de edema y congestión pulmonar, signos que ningún otro medicamento controla de forma más adecuada y rápida que un diurético.

Aunque es indiscutible su utilidad en pacientes con disfunción ventricular y evidencias de retención de líquidos, no se deben usar en monoterapia, sino combinados con IECA, digoxina y/o betabloqueadores, pues excepto en el caso de la espironolactona no se ha demostrado que los demás diuréticos impidan la progresión de la enfermedad o disminuyan la mortalidad. Sin embargo, en todos los ensayos clínicos en los que se demostró una reducción de la mortalidad y/o del riesgo de hospitalización por IC, para las distintas estrategias farmacológicas, más del 90 % de los pacientes recibían tratamiento de base con diuréticos.

Clasificación de los diuréticos empleados en el tratamiento de la IC, según el sitio y potencia de acción diurética:

Diuréticos del asa de Henle (de gran potencia):

- Derivados de las sulfonamidas: furosemida, bumetanida, piretanida, azosemida.

- Derivados del ácido fenoxiacético: ácido etacrínico.

- Derivados de las sulfonilureas: torasemida.

- Con otras estructuras: muzolimida.

Diuréticos del tubo contorneado distal (TCD) (de potencia intermedia): tiazidas y compuestos sulfamídicos relacionados que pueden dividirse a su vez, según la duración de su acción, en:

- De acción corta (6-12 h): clorotiazida, hidroclorotiazida.

- De acción intermedia (8-24 h): indapamida, xipamida, clopamida, quinetazona.

- De acción prolongada (24-72 h): clortalidona, quinetazona, meticlotiacida, politiacida.

Diuréticos que actúan en la porción distal de la nefrona: TCD y tubo colector (de menor potencia): ahorradores de potasio.

- Antagonistas de la aldosterona: espironolactona.

- I nhibidores de los canales renales de sodio: triamtereno, amilorida.

Nociones básicas sobre los diuréticos. La reabsorción de sodio en la nefrona se realiza principalmente en el tubo contorneado proximal (TCP), sitio donde habitualmente no se puede interferir con el uso de diuréticos. En segundo lugar, la reabsorción ocurre en el segmento o rama ascendente del asa de Henle (porción gruesa), en donde se reabsorbe el 25 % del sodio filtrado (no se reabsorbe agua). En tercer lugar, se produce reabsorción en el tubo contorneado distal (TCD) y parte proximal del tubo colector, en una proporción de un 5 % y 3 % respectivamente. Los diuréticos del asa actúan a nivel del segmento ascendente del asa de Henle, las tiazidas a nivel del TCD y los ahorradores de potasio a nivel del TCD y parte proximal del tubo colector (Fig. 12.2).

Fig. 12.2. Sitios de acción de los diuréticos.

Como resultado de la acción de estos fármacos, se interfiere el intercambio iónico en las distintas porciones de la nefrona. De esta manera se puede decir que los diuréticos que actúan a nivel del asa de Henle o segmentos proximales del TCD, aumentan la eliminación de sodio y potasio y los que actúan a un nivel más distal, interfieren el proceso regulado por la aldosterona, en el que se intercambia sodio por potasio, de ahí el nombre de ahorradores de potasio.

Mecanismo de acción diurético. Todos los diuréticos, excepto la espironolactona, se eliminan inalterados por el riñón. Los diuréticos del asa y las tiazidas llegan al sitio de acción, que generalmente es un canal transportador de sodio en la rama ascendente del asa de Henle o en el TCD, se fijan al lado luminal de la célula tubular y allí inhiben el canal transportador.

La espironolactona, por el contrario, se transforma en canrenoato de potasio, una sustancia activa, la cual es responsable del efecto diurético. Su mecanismo es intracelular, pues inhibe competitivamente la acción de la aldosterona, a nivel de su receptor específico, en el citoplasma de las células epiteliales del TCD, impidiendo que ésta active la síntesis de una proteína responsable del intercambio sodio-potasio a nivel renal. Hay un período de latencia para el inicio de acción que se corresponde con el tiempo que tarda en desaparecer el efecto de la aldosterona.

Mecanismo de acción en la IC. Tiene dos componentes: 1. la acción directa sobre la resorción de solutos y agua a nivel de la nefrona, esto contribuye a disminuir los síntomas congestivos y 2. los efectos hemodinámicos renales (vasodilatación renal al estimular la síntesis de prostaglandinas renales). En la circulación sistémica también producen efectos hemodinámicos, dados por la disminución de la presión de llenado ventricular (precarga), lo cual contrarresta la dilatación de las cavidades cardíacas. En relación con esto último, se ha comprobado que los diuréticos del asa, particularmente la furosemida, produce venodilatación, con lo que aumentan en forma aguda la capacitancia venosa sistémica, lo que beneficia a los pacientes con edema pulmonar aún antes de que se produzca la diuresis.

Para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca leve o moderada, está indicado un diurético tiacícido, como la hidroclorotiazida, cuando el paciente presenta retención de líquidos leve y no existe edema pulmonar; sin embargo, las tiazidas son ineficaces si la función renal está alterada. En estos pacientes, y en caso de retención de líquidos más grave, se requiere un diurético de asa como la furosemida.

Farmacocinética. Las características farmacoci-néticas de los diuréticos se destacan en la tabla 12.1.

Tabla 12.1. Diuréticos empleados en la IC. Farmacocinética y principales efectos indeseables.

1- (DA): diuréticos del Asa, especialmente, ácido etacrínico, por este motivo solo se recomienda administrar en pacientes alérgicos a las sulfonamidas. La ototoxicidad por lo general es reversible y es más frecuente cuando se emplea la vía intravenosa rápida.
2- Los diuréticos del asa producen hipocalcemia, mientras que las tiazidas producen hipercalcemia, por esta acción ellas son útiles en pacientes con osteoporosis.

Efectos indeseables. Por sus efectos secundarios se deben limitar las dosis a las mínimas eficaces.

Los efectos secundarios principales de los diuréticos, en general, incluyen la depleción hidrosalina excesiva con alteraciones hidroelectrolíticas como la hipopotasemia y sus consecuencias. Por el contrario, los ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia. La espironolactona, debido a su estructura esteroidea puede producir: ginecomastia, impotencia, disminución de la líbido y trastornos menstruales.

El paciente que está tomando diuréticos se beneficia con el empleo diario de suplementos multivitamínicos que contengan el complejo B, debido a que la concentración de estas vitaminas disminuye con el aumento de la diuresis.

En la tabla 12.1 se listan los efectos adversos más frecuentes de este grupo.

Interacciones. Los diuréticos disminuyen los efectos de los medicamentos uricosúricos, hipoglicemian-tes orales e insulina; aumentan la toxicidad de los digitálicos (arrítmias cardiacas) y del litio (interfieren en su eliminación renal). Los diuréticos del asa, conjuntamente con aminoglucósidos y anfotericina B, aumentan el riesgo de ototoxicidad.

La furosemida administrada con tiazidas, produce depleción de volumen y trastornos electrolíticos. Si a estas se le adicionan espironolactona o corticosteroides, se evita la hipopotasemia; en cambio, si se le adicionan ACTH o anfotericina B, la aumentan.

Ahorradores de potasio más IECA o AINE, provocan hiperpotasemia. Los diuréticos, conjuntamente con antihipertensivos, alcohol o depresores del SNC, potencian la hipotención postural; administrados con AINE, disminuyen el efecto diurético, puede precipitar falla renal aguda en pacientes predispuestos (ancianos o con deterioro de la función renal o IC severa) y conjuntamente con anticoagulantes orales o heparina, disminuyen el efecto anticoagulante.

El ácido etacrínico junto a los anticoagulantes orales o la heparina, aumentan el efecto anticoagulante, el riesgo de úlcera péptica y sangrado digestivo.

Dosis, vías de administración y formas de presentación. La dosis del diurético debe ajustarse en relación con la propensión del paciente a retener sal y agua, lo cual en cierto grado está relacionado con la dieta. A veces, la resistencia relativa al efecto de un tipo de diurético lleva al paciente a dejar de utilizar un medicamento relativamente económico por otro más costoso. La resistencia al efecto diurético puede deberse a un consumo excesivo de sal. El hecho de que el paciente verifique y registre su peso diariamente, favorece el control del tratamiento y ayuda a ajustar las dosis en dependencia de las variaciones del peso corporal.

La vía de administración empleada en el tratamiento diurético a largo plazo es la oral, reservándose la vía endovenosa para la administración de diuréticos del asa en el tratamiento del edema agudo del pulmón.

En la tabla 12.2 aparecen las formas de presentación de los diuréticos más utilizados en el tratamiento de la IC.

Tabla 12.2. Diuréticos empleados en la IC. Formas de presentación.

Precauciones y contraindicaciones.

Es necesario usar las tiazidas con precaución en ancianos, en pacientes con disfunción hepática y renal, arritmias, diabetes, gota, asma (más probabilidad de reacciones de hipersensibilidad), en pacientes con lupus eritematoso sistémico y con pérdida excesiva de líquido y con hipercolesterolemia (niveles elevados de colesterol o triglicéridos). Se debe monitorear potasio sérico, BUN y otros electrolitos. Suspenderlos si aparecen trastornos electrolíticos en breve tiempo; de ocurrir esto, administrar suplementos de potasio con la dieta o asociar a diuréticos ahorradores de potasio. Embarazo (categoría B). Están contraindicadas en la anuria y en los pacientes hipersensibles a las sulfonamidas. La metolazona está contraindicada además en el coma hepático y en el precoma.

Los ahorradores de potasio se deben usar con precaución en ancianos, en pacientes con predisposición a la acidosis, con trastornos electrolíticos, con disfunción hepática. Deben monitorearse con frecuencia la creatinina y el potasio sérico (cada 5-7 días) al comienzo del tratamiento, hasta que se estabilicen los valores. Mantener la vigilancia de los electrolitos, la función hepática y renal (especialmente en diabéticos). Evaluar la relación beneficio/riesgo en el embarazo (categoría B). Su empleo se contraindica si existe hiperpotasemia, insuficiencia renal, anuria, en la enfermedad hepática severa o si se están usando suplementos de potasio u otro diurético ahorrador de potasio.

Proceso de atención en enfermería (PAE)

Valoración

-

Verificar el motivo de la indicación.

-

Evaluar electrolitos (particularmente potasio).

-

Evaluar edemas (en las piernas si el paciente deambula, en región sacra si está encamado, ascitis, etc.).

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Valorar función renal antes de iniciar el tratamiento.

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Pesar diariamente al paciente en la mañana, luego de la primera micción y antes del desayuno.

-

Chequear signos vitales, en especial TA antes de la administración.

-

Preguntar antecedentes que contraindiquen el fármaco como: alergia leve o grave a las sulfona-midas (algunos diuréticos del asa como la furosemida son derivados de las sulfonamidas).

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Indagar si el paciente tiene antecedentes patológicos u otras condiciones que limiten su uso (edad avanzada, deshidratación, diabetes mellitus, hiperuricemia, empleo de digitálicos, pérdida de potasio por otras causas: vómitos, diarreas, sudoración excesiva, drenaje gastrointestinal. Si se van a empezar a usar diuréticos ahorradores de potasio, conocer si el paciente toma suplementos de potasio, AINE o IECA, así como el estado de su función renal).

-

Verificar conocimientos, recursos del paciente y dificultades para la vía de administración.

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Indagar factores fisiológicos (visuales, auditivos, alteraciones de la memoria por edad avanzada), psicológicos (temor a los efectos del medicamento), socioeconómicos (nivel educacional) del paciente que puedan influir posteriormente en el cumplimiento ambulatorio o los resultados del tratamiento con estos medicamentos.

Intervención

-

Supervisar TA, electrolitos, peso y diuresis diariamente.

-

Verificar si es factible la vía oral y si el estado del paciente requiere el empleo de una vía más rápida: la vía recomendada para pacientes ambulatorios es la oral y en los cuadros agudos (edema agudo del pulmón) la vía empleada es la i.v.

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Administrar correctamente a la dosis y horarios establecidos: el diurético debe de administrarse en las mañanas y la última dosis se recomienda al final de la tarde, para no afectar el descanso y disminuir la nicturia.

-

Administrar lentamente el medicamento si se requiere el uso de la vía i.v. (furosemida en no menos de 2 min, el ácido etacrínico se administra a goteo lento durante 30 min).

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Administrar inmediatamente luego de su preparación, las mezclas con solución de cloruro de sodio isotónica al 0,9 % o glucosa al 5 %.

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Señalar que la diuresis se verá aumentada en frecuencia y volumen.

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Orientar que de percibir latidos irregulares en el corazón, sensación de oídos ocupados o ruidos en los mismos, puede ser señales de desequilibrios electrolíticos, por lo que debe de informar al médico sobre lo que está sintiendo.

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Explicar todo lo relacionado con la enfermedad y su tratamiento para lograr un mejor control de la misma.

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Enseñar a prevenir y reconocer los síntomas de la insuficiencia cardiaca.

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Ayudar a elaborar un horario para la toma de los medicamentos que no afecte el descanso nocturno.

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Enseñar técnicas de relajación para disminuir la ansiedad por el temor a la ortopnea o a la disnea paroxística nocturna.

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Asesorar y educar al paciente y familia en el cumplimiento del tratamiento.

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Ayudar a enfrentar los cambios en el estilo de vida.

Evaluación

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Comprobar incumplimiento o manejo inadecuado.

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Evaluar y notificar si aparecen efectos adversos.

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Verificar tolerancia por vía oral.

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Chequear signos de flebitis en caso de administración parenteral.

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Notificar rápidamente al médico si se comprueba hipotensión postural, deshidratación (pérdida de peso de más de 1 kg/d, reacciones alérgicas (rash), fotosensibilidad, constipación, náuseas, vómitos y diarreas, nefrolitiasis, ototoxicidad, deficiencia de potasio sérico, calambres musculares, fatiga. Síntomas y signos de hiperpotasemia (parestesias, arritmias, confusión).

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Monitorear tensión arterial, electrocardiograma (ECG), peso corporal, balance hídrico, determina-ciones electrolíticas, niveles de ácido úrico y nitrógeno ureico en sangre (BUN).

-

Verificar respuesta clínica o efecto terapéutico.

Otros diuréticos no usados
en la insuficiencia cardiaca

Existen otros medicamentos con efectos menores sobre la excreción tubular de agua y electrolitos y que son útiles en situaciones diferentes, por lo que se consideran diuréticos menores. Estos son los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los diuréticos osmóticos, los que se clasifican a continuación:

Diuréticos osmóticos:

- Manitol.

- Urea.

- Glicerina.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica:

- Acetazolamida.

- Diclorfenamida.

- Metazolamida.

Diuréticos osmóticos

Los diuréticos osmóticos, como el manitol, se administran a dosis suficientemente altas para aumentar la osmolaridad del plasma y el líquido tubular renal. Su sitio de acción es la rama descendente delgada del asa de Henle y el túbulo contorneado proximal (Fig. 12.2).

Estos diuréticos, al aumentar la presión osmótica del plasma, extraen agua de los ojos y el cerebro, por lo que se utilizan para reducir o prevenir el edema cerebral y reducir la presión intraocular elevada. También son útiles para tratar el síndrome de desequilibrio por diálisis y para atenuar la reducción del flujo sanguíneo renal FSR, asociado a necrosis tubular aguda (traumatismos, cirugía, quemaduras, sepsis, fármacos nefrotóxicos, reacciones hemolíticas por transfusión). La reducción de la presión del líquido cefalorraquídeo e intraocular se produce a los 15 min del inicio de la infusión y dura 3-8 h después de suspenderla; la diuresis se produce después de 1-3 h.

Acciones farmacológicas y mecanismo de acción. Al extraer agua de los compartimientos intracelulares, estos diuréticos expanden el volumen de líquido extracelular, disminuyen la viscosidad sanguínea e inhiben la liberación de renina. Estos efectos aumentan el flujo sanguíneo renal (FSR) y la eliminación de sodio, cloro, urea, potasio, calcio, magnesio, bicarbonato, fosfatos y agua por el riñón. En resumen, su acción la realizan por medio de su efecto osmótico en los túbulos y por reducción de la tonicidad en la médula renal.

Efectos indeseables, precauciones y contraindicaciones. Debido a que expanden el volumen de líquido extracelular, pueden precipitar un edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca o congestión pulmonar, hipertensión arterial e incrementar el riesgo de hemorragia cerebral después de neurocirugía.

Causan además desequilibrios hidroelectrolíticos, sobre todo hiponatremia con sus síntomas asociados: cefalea, náuseas y vómitos. Pueden provocar también acidosis, reacciones de hipersensibilidad (escalofríos, fiebre, urticaria), dolor torácico, mareos, alteraciones visuales, la extravasación puede producir edema, necrosis cutánea, tromboflebitis; raramente, insuficiencia renal aguda (dosis altas). Su uso excesivo conduce a deshidratación celular e hipernatremia.

En general, están contraindicados en personas con anuria debida a nefropatía grave, en la insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar, deshidratación severa y en la hemorragia intracraneal activa.

Interacciones. El manitol no se debe administrar por la misma vía intravenosa empleada para reponer sangre entera porque produce aglutinación y crenación de los eritrocitos; por el mismo motivo debe infundirse lentamente, especialmente en pacientes con drepanocitosis (anemia falciforme o sicklemia).

Vías de administración y formas de presentación. El manitol se usa por vía endovenosa exclusivamente. Se presenta en ámpulas de 5 g/20 mL y en frascos al 20 %/250 mL.

Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica

La acetazolamida es el prototipo de los medicamentos inhibidores de la anhidrasa carbónica (AC), cuya utilidad como diurético es muy limitada, pero ha sido importante en el estudio de la fisiología y farmacología renales y en el tratamiento de patologías oculares como el glaucoma. Los 3 compuestos de este grupo son derivados de las sulfonamidas.

Se administra por vía sistémica, como adyuvante en el glaucoma de ángulo abierto crónico, que no responde al tratamiento con antiglaucomatosos aplicados por vía tópica. También se administra como parte del tratamiento urgente de un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado; no obstante, no se recomienda en el glaucoma de ángulo cerrado crónico pues puede enmascarar el deterioro de la enfermedad.

Acciones farmacológicas y mecanismo de acción. La acetazolamida, inhibe la AC a nivel renal y ocular. Como resultado de la inhibición de esta enzima en el túbulo proximal, aumenta la excreción urinaria de bicarbonato, lo que eleva el pH urinario hasta 8 y puede provocar una acidosis metabólica; además aumentan la excreción de fosfatos, sin embargo, estos efectos son autolimitados. También disminuyen el FSR y la filtración glomerular.

Al inhibir la anhidrasa carbónica en el ojo, disminuye la producción de humor acuoso y reduce la presión intraocular.

Efectos indeseables, precauciones y contraindicaciones. Como derivados de las sulfonamidas, pueden producir depresión de la médula ósea, toxicidad cutánea y reacciones alérgicas en pacientes alérgicos a las sulfonamidas. Con frecuencia se observa somnolencia, parestesias en cara y extremidades, diarreas, disgeusia, miopía transitoria, tinnitus y poliuria. Ocasionalmente producen fatiga, depresión mental, litiasis renal, molestias gastrointestinales. Son raras la acidosis metabólica, hipopotasemia, íctero, encefalopatía hepática (convulsiones), cefalea, reacciones alérgicas y fotosensibilidad.

No se recomienda habitualmente el tratamiento prolongado con acetazolamida, pero si el tratamiento es necesario, se debe vigilar el recuento de células hemáticas y la concentración de electrolitos plasmáticos.

Están contraindicadas en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a la acetazolamida, sulfonamidas y tiazidas.

Interacciones. La acetazolamida administrada con fenitoína, produce osteomalacia; asimismo junto a la metenamina, antagoniza la acción antibacteriana de esta última. Si se administra con quinidina, procainamida o salicilatos, aumenta la acción y toxicidad de estos; también aumenta la toxicidad de los digitálicos si se mezcla con ellos.

Vías de administración y formas de presentación. En el tratamiento del glaucoma agudo congestivo pueden usarse las vías endovenosa, intramuscular u oral. En el glaucoma crónico simple se emplea la vía oral.

La acetazolamida se presenta en tabletas de 250 mg para la vía oral y en bulbos de 500 mg para la vía parenteral.

Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA)

Este grupo terapéutico constituye la piedra angular del tratamiento de la IC en todas sus fases de severidad, aún en la disfunción ventricular asintomática, siempre y cuando no estén contraindicados.

Se consideran de primera elección en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo, luego de un infarto del miocardio y para prevenir la progresión de la nefropatía diabética, así como en el tratamiento de la hipertensión arterial.

En la actualidad se han sintetizado una gran cantidad de compuestos del grupo con propiedades farmacológicas similares, sin embargo, de todos ellos sólo seis compuestos (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, fosinopril y trandolapril) han sido aprobados para el tratamiento de la IC.

Acciones farmacológicas y mecanismo de acción. Los IECA producen vasodilatación arteriolar y consecuentemente disminución de la RVP y de la poscarga, mejorando el vaciamiento ventricular y aumentando el gasto cardíaco. Además producen venodilatación y aumento de la capacitancia venosa, con lo que disminuye la presión de llenado de aurícula y ventrículo izquierdos y consecuentemente la precarga. Aumentan el FSR y la excreción de sodio y agua por el riñón. Todas estas acciones hemodinámicas contribuyen a mejorar la tolerancia al ejercicio.

El tratamiento a largo plazo, luego del infarto del miocardio, impide la remodelación ventricular, la cual inicialmente ayuda a preservar la función cardiaca y la presión del ventrículo izquierdo. Pero si este proceso continúa, puede conducir a dilatación adicional e hipertrofia, disminuyendo la función sistólica y diastólica e iniciando las manifestaciones clínicas de la IC. Esto justifica el uso de IECA luego del infarto del miocardio para evitar la remodelación secundaria y la evolución hacia la IC.

El mecanismo por el cual los IECA realizan estas acciones es mediante la inhibición de la producción de angiotensina II, potente vasoconstrictor que favorece la retención de agua y sal, mediante la estimulación de la liberación de aldosterona y estimula además el factor de crecimiento del músculo liso y del músculo cardíaco. Además, los IECA paralelamente inhiben la degradación de la bradiquinina, sustancia vasodilatadora, cuyos efectos beneficiosos se asocian a la liberación de prostaciclina y óxido nítrico del endotelio vascular. Todo esto contribuye a las acciones hemodinámicas positivas de los IECA. El aumento de los niveles de bradiquinina limita el tratamiento en algunos casos debido a la aparición de tos seca en los pacientes.

En la Fig. 12.3 se muestra el sitio de acción de los IECA dentro del SRAA.

Fig. 12.3. Presencia del sistema renina angiotensina en diversos órganos y sitio de acción de los IECA.

Efectos indeseables, precauciones y contraindicaciones. El efecto adverso más común de los IECA es la tos seca persistente, la cual se considera un efecto colateral ya que se relaciona con la acumulación de bradiquinina en los pulmones. Se presenta en casi el 39 % de los pacientes tratados con IECA; es más frecuente en las mujeres y en personas no fumadoras, así como en los pacientes que utilizan dosis elevadas de IECA.

La hipotensión postural es otro efecto adverso frecuente, sobre todo relacionado con la primera dosis, particularmente en pacientes que han sufrido depleción de volumen e hiponatremia por el uso de diuréticos.

Debido a que durante el tratamiento crónico con IECA disminuye el nivel de aldosterona, pudiera producirse hiperpotasemia. Otros efectos adversos que pueden presentarse durante el tratamiento son la cefalea, la disgeusia, la trombocitopenia, las reacciones alérgicas que van desde el rash cutáneo hasta el edema de la glotis y el edema angioneurótico; poco frecuente pero grave, más común en pacientes de la raza negra (Fig. 12.4 a y 12.4 b). También puede producir impotencia y el daño de la función renal con aumento del BUN. Esto último puede suceder en pacientes con alteración en la perfusión renal por estenosis de la arteria renal, IC o diabetes mellitus, o que están bajo tratamiento diurético intensivo o que presentan daño renal preexistente.

Fig. 12.4. a y b. Edema angioneurótico secundario al uso de IECA.

Se debe tener precaución en los pacientes con depleción hidrosalina, alteración de la función hepática o renal, pacientes bajo tratamiento de diálisis, con estenosis de la arteria renal, ancianos, pacientes con cardiomiopatía hipertrófica, con cardiopatía isquémica, con enfermedad cerebrovascular o que vayan a ser intervenidos quirúrgicamente. La función renal y el potasio sérico deben ser monitoreados en diabéticos. En el primer trimestre del embarazo se clasifican categoría C. En la lactancia debe existir una buena relación beneficio/riesgo para su empleo. Deberán descontinuarse inmediatamente si aparece edema angioneurótico o edema de la glotis.

Se consideran contraindicaciones al uso de IECA los antecedentes de edema angioneurótico por estos, la insuficiencia renal anúrica, el 2do. y 3er. trimestre del embarazo (categoría D), el aumento excesivo de las concentraciones de creatinina sérica o potasio y la estenosis bilateral de la arteria renal.

Interacciones. IECA administrados con suplementos de potasio o con diuréticos ahorradores de este último, producen hiperpotasemia. Cuando interactúan con diuréticos, otros antihipertensivos (simpaticolíticos) o anestésicos generales, pueden originar hipotensión marcada.

IECA más antiinflamatorios no esteroideos (AINE), disminuyen las acciones de los primeros y aumentan el riesgo de insuficiencia renal. Además, aumentan las concentraciones y efectos tóxicos del litio si se administran con sales de litio.

Vías de administración y formas de presentación. No se aconseja el uso de IECA por vía endovenosa, aún en pacientes que han sufrido infarto del miocardio, pues se ha visto que la administración por esta vía conlleva el riesgo de hipotensión. Por lo tanto, la vía de administración recomendada en la mayoría de los casos es la oral. En la tabla 12.3 se muestra la presentación de los IECA señalados anteriormente.

Tabla 12.3. Presentación de los IECA usados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.


PAE

Valoración

-

Verificar el motivo de la indicación: signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.

-

Preguntar antecedentes patológicos o condiciones que limiten la indicación de los IECA: ancianos, embarazadas, pacientes con hipovolemia, hipotensión o deshidratación, con alteración de la función hepática o renal, con estenosis bilateral de la arteria renal, antecedentes de edema angioneurótico por IECA, si el paciente está tomando diuréticos especialmente ahorradores de potasio, o AINE, o suplementos de potasio.

-

Verificar conocimientos y recursos del paciente y dificultades para la vía de administración.

-

Indagar factores fisiológicos (visuales, alteraciones de la memoria, etc. por edad avanzada, gestación), psicológicos (temor a los efectos del medicamento), socioeconómicos (nivel educacional, ingresos del paciente) que puedan influir posteriormente en el cumplimiento ambulatorio o los resultados del tratamiento con estos medicamentos.

-

Verificar función renal antes de iniciar el tratamiento.

-

Comprobar TA antes de administrar el medicamento.

-

Verificar que se hayan suspendido otras medicaciones que puedan contribuir a una disminución excesiva de la TA al iniciar el tratamiento con IECA.

Intervención

-

Administrar el fármaco a la dosis establecida con el estómago vacío, 1 h antes de las comidas (su absorción disminuye con los alimentos).

-

Supervisar que no ocurra una disminución excesiva de la TA.

-

Mantener al paciente sentado o acostado 2-4 h después de la primera dosis.

-

Monitorear electrolitos (sodio y potasio) durante el tratamiento.

-

Explicar todo lo relacionado con la enfermedad y su tratamiento para lograr un mejor control de la misma.

-

Comunicarle al paciente que el tratamiento con IECA puede producir efectos adversos como tos y alteraciones del gusto. Estas últimas generalmente desaparecen en 2-3 meses, pero pueden ser la causa de pérdida de peso.

-

Enfatizar la importancia de la adhesión al tratamiento y de reportar la aparición de efectos adversos al prescriptor, así como de la sospecha de embarazo.

-

Advertir al paciente de no suspender bruscamente el tratamiento.

-

Advertir que no debe utilizar otros medicamentos sin consultar previamente con su médico y debe evitar el consumo de alcohol.

Evaluación

-

Comprobar incumplimiento o manejo inadecuado.

-

Evaluar y notificar si aparecen efectos adversos.

-

Notificar rápidamente al médico si el paciente refiere ardor o dolor de garganta (indicación de posible neutropenia o agranulocitosis), reacciones alérgicas (rash, angioedema, anafilaxia), complicaciones potenciales: pancreatitis, síntomas de hiperpotasemia (arritmias, debilidad, confusión).

-

Realizar leucograma con diferencial, cada mes, durante los primeros 3-6 meses y luego periódicamente.

-

Hacer determinaciones periódicas de proteína en orina, nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina para verificar presencia de enfermedad renal. Reevaluar el tratamiento si la proteinuria es mayor de 1 g/d o aumentan los niveles de creatinina y BUN.

-

Verificar respuesta clínica o efecto terapéutico.

Digoxina

- Aumenta el gasto cardíaco.

- Mejora los síntomas.

- Aumenta la tolerancia al ejercicio.

- Reduce la frecuencia de hospitalización.

- No reduce la mortalidad.

El uso de digitálicos se recomienda particularmente en pacientes con IC y fibrilación auricular. La digoxina es la más usada de este grupo y se ha comprobado que aunque no reduce la mortalidad en pacientes con IC, produce una mejoría hemodinámica y de la tolerancia al ejercicio, alivia la sintomatología y disminuye el riesgo de hospitalización. Está indicada en pacientes con fibrilación auricular y los que permanecen sintomáticos, a pesar del tratamiento con un IECA, un diurético y un bloqueador beta adrenérgico adecuado. Otro digitálico usado con menor frecuencia, debido a la mayor incidencia de intoxicación que produce, es la digitoxina.

Mecanismo de acción y acciones farmacológicas. Los digitálicos producen un efecto inotrópico positivo débil debido al bloqueo de la ATPasa sodio-potasio dependiente, que se encuentra en la membrana de la célula cardiaca y es la responsable del intercambio del sodio intracelular por el potasio extracelular. Al inhibirse esta enzima aumenta la concentración de calcio intracelular y el efecto final va a ser una mayor disponibilidad de calcio para la interacción de las proteínas contráctiles de la célula cardiaca, lo que aumentará la fuerza de contracción del corazón (efecto inotropo positivo) con lo cual aumenta el gasto cardiaco, disminuye el tamaño del corazón y la presión pulmonar (Fig. 12.5).

Fig. 12.5. La digoxina bloquea la ATPasa sodio-potasio, dependiente de la célula cardiaca, aumentando la concentración de calcio intracelular.

Además, disminuyen la frecuencia cardiaca (cronotropismo negativo) y la velocidad de conduc-ción aurículoventricular (dromotropismo negativo). Alteran el automatismo cardiaco y producen cambios típicos en el electrocardiograma (cubeta digitálica). En la insuficiencia cardiaca leve, la digoxina inhibe el sistema nervioso simpático y produce vasodilatación arterial. También mejora el flujo sanguíneo renal, lo que permite reducir la dosis de diuréticos. En el cuadro 12.1 se resumen las acciones farmacológicas de los digitálicos.


Efectos indeseables, precauciones y contraindicaciones. La digoxina, al igual que todos los glucósidos digitálicos tiene un estrecho margen de seguridad. Ello quiere decir que la concentración terapéutica y la tóxica están muy próximas.

La intoxicación digitálica tiene su expresión en síntomas a distintos niveles: sistema digestivo, aparato cardiovascular y aparato neurológico.

Los síntomas cardiovasculares son las manifestaciones de mayor gravedad e importancia, fundamentalmente las arritmias que pueden poner en peligro la vida. Entre ellas están las extrasístoles bigeminadas, la taquicardia ventricular bidireccional, la taquicardia y la fibrilación ventricular, debidas todas al aumento del automatismo en Purkinje. Además, como disminuyen la velocidad de conducción en el nodo AV, es común el bloqueo cardíaco de primer grado que es una señal para ajustar la dosis de digital. La aparición de las arritmias ventriculares malignas o el bloqueo cardíaco con frecuencia es precipitado por la hipopotasemia e hipomagnesemia inducida por diuréticos.

Otras manifestaciones de toxicidad digitálica incluyen náuseas, vómitos, anorexia (ésta casi siempre es el primer signo de intoxicación), diarreas, cefalea, confusión, astenia, ambliopía, discromatopsia, diplopia, visión borrosa y raramente xeroftalmia. En los niños, las arritmias son el signo inicial de toxicidad digitálica.

De presentarse cualquiera de éstas manifestaciones se debe suspender el digitálico y el médico indicará otras medidas que dependerán del estado del paciente.

El riesgo de toxicidad aumenta con la hipopo-tasemia, hipomagnesemia e hipercalcemia. La hipocalcemia puede antagonizar sus efectos, así como la enfermedad tiroidea y los estados hipermetabólicos. Deben monitorearse los niveles séricos de digoxina, los electrolitos y la función renal. Usar con precaución en niños prematuros, en recién nacidos, en el embarazo (categoría C) y en la lactancia. Está contraindicada en la fibrilación ventricular.

Interacciones. El riesgo de intoxicación digitálica aumenta con medicamentos que eliminan potasio (diuréticos, anfotericina B, corticosteroides), con otros que aumentan los niveles de digoxina (macrólidos, tetraciclinas, amiodarona, quinidina, verapamil, indometacina, itraconazol, alprazolam,espironolactona), con fármacos que disminuyen la motilidad gastrointestinal (propantelina, difenoxilato), con antagonistas tiroideos y con medicamentos que disminuyen la función renal.

Los niveles de digoxina disminuyen con hormonas tiroideas, antiácidos, caolínpectina, colestiramina, rifampicina, sulfazalacina, neomicina, fármacos que aumentan la motilidad gastrointestinal como la metoclopramida y algunos antineoplásicos.

Las arritmias pueden aparecer cuando se asocia a simpaticomiméticos, succinilcolina o infusión rápida de calcio.

El bloqueo cardíaco aparece con fármacos que afectan la conducción cardíaca, como los bloqueadores de los canales de calcio y los betabloqueadores.

Vías de administración y formas de presentación. En los casos que lo requieran se emplea tratamiento por vía parenteral endovenosa, administrando una dosis de ataque. Luego de esta dosis de carga se administrará la dosis de mantenimiento por vía oral. En pacientes con disminución de la función renal se requieren dosis menores; los ancianos raramente necesitan más de 0,125 mg/d. La digoxina para vía oral se presenta en tabletas de 0,25 mg y en elíxir para uso pediátrico que contiene 0,05 mg/mL; para la vía parenteral se presenta en ámpulas de 0,25 mg/mL que contienen 2 mL.

PAE

Valoración

-

Verificar el motivo de la indicación: signos y síntomas de insuficiencia cardiaca de grado III y IV, con ritmo sinusal o de cualquier grado con fibrilación auricular.

-

Preguntar antecedentes patológicos o estados que limiten el uso de digoxina: edad avanzada (debe ajustarse la dosis), bradicardia significativa antes de iniciar el tratamiento (FC < 55 latidos/min), pacientes con marcapasos eléctricos, bloqueo aurículoventricular de II y III grado, enfermedad del seno y síndrome de Wolf-Parkinson-White, arritmias, miocardiopatías, alteraciones de los niveles de potasio, magnesio y sodio, o insuficiencia renal (creatinina > 2,5 mg/dL). Uso de fármacos que pueden aumentar el riesgo de intoxicación digitálica: diuréticos, verapamil, amiodarona.

-

Verificar conocimientos, recursos del paciente y dificultades para el cumplimiento del tratamiento.

-

Indagar factores fisiológicos (gestación, edad avanzada), psicológicos (temor a los efectos del medicamento), socioeconómicos (nivel educacional) del paciente, que puedan influir posteriormente en el cumplimiento ambulatorio o los resultados del tratamiento con estos medicamentos.

Intervención

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Monitorear la frecuencia cardiaca durante el tratamiento.

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Administrar a una velocidad de 0,25 mg/min si se requiere el uso de la vía e.v.

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Administrar profundamente en grandes músculos y seguido de masajes si se utiliza la vía i.m., se debe tener en cuenta que por esta vía la absorción es errática e impredecible, además de resultar dolorosa para el paciente.

-

Evitar la administración de preparaciones orales de digoxina con alimentos que contengan alto contenido en fibras, pues esto disminuye la absorción del medicamento.

-

Explicar todo lo relacionado con la enfermedad y su tratamiento para lograr un mejor control de la misma.

-

Asesorar al paciente de tomar los digitálicos a la misma hora todos los días.

-

Orientar que no deben saltarse dosis ni administrarlas dobles, si se ha olvidado tomar el medicamento.

-

Orientar que el medicamento se debe tomar 1-2 h antes de las comidas.

-

Advertir que no debe utilizar otros medicamentos sin consultar previamente con su médico.

-

Enseñar al paciente a tomarse el pulso y hacerlo siempre antes de cada dosis del medicamento. Si el pulso es inferior a 60 latidos/min no deberá tomarlo y notificarlo a su médico.

-

Enseñar al paciente los signos y síntomas de intoxicación digitálica (enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, anorexia, diarreas, náuseas y vómitos, cefalea, inquietud, alteraciones visuales).

Evaluación

-

Comprobar incumplimiento o manejo inadecuado.

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Evaluar y notificar si aparecen efectos adversos.

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Notificar rápido al médico si aparecen síntomas de hipopotasemia como somnolencia, disminución del peristaltismo, depresión mental, parestesias, debilidad muscular, hiporreflexia, poliuria y anorexia. Esta última es casi siempre el primer signo de intoxicación. 2 días después se presentan las náuseas, vómitos, dolores abdominales y sialorrea.

-

Suspender el digitálico si ocurre toxicidad cardiaca: arritmias auriculares y/o ventriculares, bloqueo cardiaco. Tener presente el estrecho margen de seguridad de estos medicamentos.

-

Monitorear ingresos y pérdidas. La excreción renal disminuida o retardada de los digitálicos puede ser causa de intoxicación. Chequear el peso corporal diariamente para monitorear las alteraciones del balance hídrico.

Betabloqueadores

A pesar de los avances en el tratamiento de la IC con IECA, la mortalidad luego de 5 años de evolución de la enfermedad se mantiene en alrededor del 50 % de los pacientes. La sobreestimulación del sistema nervioso simpático en pacientes con IC se piensa que contribuya a la mortalidad. El aumento de los niveles de noradrenalina circulante tiene muchos efectos negativos. La noradrenalina puede inducir la remodelación cardiaca y la hipertrofia, indirectamente, mediante la estimulación del SRAA, sistema que produce además retención de sal y agua. Pero también, los niveles elevados de esta catecolamina producen toxicidad directa sobre los miocitos cardíacos.

Mecanismo de acción y acciones farmacológicas en la IC. El bloqueo farmacológico de los receptores ß-adrenérgicos inhibe los efectos perjudiciales de la sobreestimulación simpática. Esto constituye la base farmacológica del uso de betabloqueadores en el tratamiento de la IC.

Los betabloqueadores se han usado por más de dos décadas en el tratamiento de la IC en pacientes seleccionados y debido a las evidencias obtenidas en diversos ensayos clínicos, se ha confirmado el efecto beneficioso de estos fármacos sobre la función cardiaca, los síntomas, la tolerancia al ejercicio, la calidad de vida y la supervivencia de pacientes con IC sintomática por disfunción sistólica, que son tratados convencionalmente con diuréticos e IECA. Estos beneficios se han demostrado, tanto para pacientes con cardiopatía isquémica, como no isquémica.

Varios fármacos bloqueadores de los receptores ß-adrenérgicos, todos carentes de actividad simpático-mimética intrínseca, han demostrado su eficacia, como el carvedilol, el bisoprolol y el metoprolol. Este efecto beneficioso sobre la morbimortalidad es dosis-dependiente. Además, enlentecen la progresión de la enfermedad y son capaces de reducir la mortalidad entre un 32 y un 65 %.

El carvedilol añade una acción vasodilatadora por bloqueo á1-adrenérgico, además de poseer un efecto antioxidante que interfiere con la aterogénesis y con el proceso de remodelado y muerte celular, con lo que pudiera ser preferible a los betabloqueadores selectivos.

Características comunes de los betabloqueadores usados en la IC:

- Carecen de actividad simpaticomimética intrínseca (ASI).

- Sus efectos son dosis dependientes.

- Producen un aumento progresivo de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI).

- Enlentecen la progresión de la enfermedad.

- Reducen la mortalidad (entre un 32 y un 65 %).

- Los beneficios sobre la IC son independientes de si la etiología es isquémica o no isquémica.

Contraindicaciones. Las contraindicaciones para el uso de estos fármacos son: tensión arterial muy baja (TA sistólica <100 mm Hg), bradicardia (FC <60 latidos/min), disfunción sinusal, bloqueo cardíaco de II o III grado, enfermedad broncoespástica, enfermedad arterial periférica sintomática y disfunción hepática. No deben emplearse en pacientes con cuadros de insuficiencia cardiaca aguda, tampoco en los que estén en unidades de cuidados intensivos con insuficiencia cardiaca refractaria o con soporte inotrópico endovenoso.

Otras características de este grupo serán estudiadas en el tema de "Fármacos empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial".

En la tabla 12.4 aparecen las formas de presentación de los betabloqueadores empleados en el tratamiento de la IC.

Tabla 12.4. Presentación de betabloqueadores usados en la IC.


PAE

Valoración

-

Verificar el motivo de la indicación: signos y síntomas de insuficiencia cardiaca sintomática clase II-III de la NYHA.

-

Preguntar antecedentes patológicos o estados que limiten el uso de betabloqueadores: asma bronquial, broncoespasmo o EPOC, enfermedad arterial periférica, diabetes mellitus, bloqueo cardiaco de II-III grados, bradicardia (FC <60 latidos/min), depresión mental, etc.

-

Verificar conocimientos, recursos del paciente y dificultades para el cumplimiento del tratamiento.

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r factores fisiológicos (edad avanzada), psicológicos (temor a los efectos del medicamento), socioeconómicos (nivel educacional) del paciente, que puedan influir posteriormente en el cumplimiento ambulatorio o los resultados del tratamiento con estos medicamentos.

Indaga

Intervención

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Administrar el medicamento en los horarios y dosis establecidas, si se usa la vía oral tener en cuenta si el medicamento que se va a administrar aumenta o disminuye su absorción con los alimentos.

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Verificar que se inicie el tratamiento con bajas dosis, las cuales se aumentan progresivamente a intervalos no menores de 2 semanas hasta alcanzar la dosis óptima tolerada por el paciente.

-

Monitorear la TA y FC durante el tratamiento.

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Explicar todo lo relacionado con la enfermedad y su tratamiento para lograr un mejor control de la misma.

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Instruir al paciente para que se tome el pulso antes de cada dosis. No tomar el medicamento si el pulso es inferior a 60 latidos/min.

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Recomendar al paciente de no alterar el régimen terapéutico.

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Advertir que no debe utilizar otros medicamentos sin consultar previamente con su médico.

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Informar de que no debe suspender el tratamiento bruscamente para evitar el síndrome de retirada (ver delante).

Evaluación

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Comprobar incumplimiento o manejo inadecuado.

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Evaluar y notificar si aparecen efectos adversos.

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Notificar rápido al médico si aparece bradicardia (pulso inferior a 60 latidos/min) o bloqueo cardiaco. Tener presente el estrecho margen de seguridad de estos medicamentos.

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En los pacientes con tratamiento digitálico concomitante, suspender el digitálico si ocurre toxicidad cardiaca: arritmias auriculares y/o ventriculares, bloqueo cardiaco.

Medicamentos alternativos
en la insuficiencia cardiaca

En pacientes con IC y características particulares pueden usarse otros medicamentos adicionados al tratamiento convencional, o sustituyendo algún fármaco de dicho tratamiento que el paciente no tolere o presente contraindicaciones para su uso.

Nitratos e hidralazina

Con esta combinación se comprobó una disminución de la mortalidad en un 25-30 %, una mejoría de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y la tolerancia al ejercicio, sin efectos sobre la tasa de hospitalizaciones ni la frecuencia cardiaca. Sin embargo, el uso de esta combinación en el tratamiento de la IC se ha limitado por el hecho de que se ha comprobado mayor mejoría con el uso de IECA, no obstante, se reserva para aquellos pacientes con contraindicaciones o intolerancia a éstos. Otra opción para estos pacientes sería el uso de ARA II en sustitución de IECA. No existen evidencias de que los nitratos o la hidralazina en monoterapia aporten beneficio alguno en la IC.

Efectos de la hidralazina en la IC. Es un vasodilatador arteriolar directo, por lo que disminuye la RVP y con esto reduce la poscarga. Consecuentemente, aumenta el gasto cardiaco. Además, la hidralazina también ejerce una acción inotrópica positiva moderada directa en el miocardio. Debido a sus escasos efectos sobre la capacitancia venosa, es más eficaz cuando se combina con medicamentos venodilatadores como los nitratos orgánicos.

Otras características farmacológicas de este fármaco se estudiarán en el tema de "Medicamentos empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial".

Nitratos en la IC:

-

Nitroprusiato de sodio: se emplea en unidades de cuidados intensivos en el tratamiento de la IC descompensada aguda, pues debido a su acción vasodilatadora arterial y venosa reduce, tanto la poscarga, como la precarga, mejorando el gasto cardiaco y disminuyendo la presión de llenado ventricular. Además, aumenta el FSR y la filtración glomerular, mejorando la eficacia de los diuréticos. Su efecto indeseable más frecuente es la hipotensión. En pacientes con cardiopatía isquémica e IC puede aumentar la frecuencia de angina de pecho, por lo que en estos casos debe sustituirse por hidralazina + nitratos orgánicos (dinitrato de isosorbide o nitroglicerina).

-

Nitratos orgánicos: por su efecto venodilatador aumentan la capacitancia venosa y disminuyen la precarga y las presiones de llenado ventriculares en la IC aguda (edema agudo del pulmón) y crónica. También reducen ligeramente la resistencia vascular pulmonar y sistémica y producen vasodilatación en los vasos coronarios, lo cual es beneficioso en pacientes con IC y cardiopatía isquémica. La tolerancia a los nitratos limita la eficacia de estos fármacos en la IC, por lo que se recomienda dejar un intervalo libre de nitratos durante el día (6-8 h), en dependencia de la hora en que se presenten los síntomas: uso nocturno en pacientes con ortopnea o disnea paroxística nocturna.

En el edema agudo del pulmón se usa la nitroglicerina por vía e.v. Durante su administración se debe vigilar estrechamente la hemodinámica del paciente. Para mayor seguridad debe administrarse mediante bomba de infusión, comenzando por la dosis mínima efectiva y al retirarla deberá reducirse la dosis poco a poco. Deben usarse frascos de cristal, pues el plástico adsorbe fácilmente la nitroglicerina. Otras características se estudiarán en el capítulo 14, "Fármacos utilizados en el tratamiento de las cardiopatías isquémicas".

Antagonistas del receptor
de la angiotensina II (ARA II)

Constituyen una nueva clase de bloqueadores farmacológicos del SRAA que pueden conducir a un profundo bloqueo de los efectos de la angiotensina II, al unirse directamente a los receptores de este mediador vasoconstrictor.

El primer ARA II fue el losartán, que se introdujo en 1995 en el tratamiento de la hipertensión arterial. En la actualidad existen 6 compuestos disponibles para esta indicación: losartán, valsartán, irbesartán, candesartán, eprosartán y telmisartán, los que se consideran un tratamiento alternativo en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, en que los IECA estén contraindicados o no sean tolerados.

Características comunes de los ARA II. Todos son antagonistas selectivos para los receptores de la angiotensina AT1, carecen de actividad agonista en este receptor, son activos por vía oral y su biodisponibilidad se favorece por su estructura química no peptídica.

Mecanismo de acción y acciones farmacológicas. Los ARA II se unen selectivamente a los receptores AT1, en algunos casos en forma competitiva, lo que explica la corta duración de algunos fármacos como el eprosartán y el losartán y en otros casos de forma no competitiva como el metabolito activo del losartán y el irbesartán.

Algunos datos sugieren que los ARA II tienen efectos fisiológicos que pueden beneficiar a los pacientes con IC, ya que disminuyen, tanto la precarga como la poscarga; esto último reduce la tensión de la pared ventricular. De esta forma se restablece el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno al miocardio. Además, disminuyen la presión arterial media, la resistencia vascular sistémica y la resistencia vascular coronaria sin aumentar en forma refleja la frecuencia cardiaca. También disminuyen las concentraciones de noradrenalina circulante e inhiben la formación de aldosterona.

Efectos indeseables. Es escaso el tiempo que ha transcurrido para afirmar que los ARA II son medicamentos seguros. Se necesita un estudio poscomercialización más largo para confirmar la seguridad de estos fármacos. Hasta el momento se ha comprobado, que el losartán, prototipo de los ARA II, produce con frecuencia mareos, sobre todo asociados con la primera dosis, insomnio, calambres musculares, dolor en las piernas e hiperpotasemia. Con el valsartán y candesartán puede aparecer fatiga e infecciones virales de vías aéreas superiores. No producen mayor frecuencia de tos que el placebo, ni modifican la sensibilidad a la insulina ni los niveles de lípidos en sangre. Con relación al angioedema se han reportado algunos casos con el losartán. Además, en pacientes con antecedentes de angioedema por IECA puede haber recurrencia de este efecto cuando se usan ARA II, por lo que el tratamiento con estos fármacos debe iniciarse con precaución en este tipo de pacientes.

Interacciones. Efectos antihipertensivos aditivos con hidroclorotiazida, atenolol y otros antihipertensivos. Hiperpotasemia con suplementos de potasio y diuréticos ahorradores de potasio.

Precauciones y contraindicaciones. Debe corregirse la hipovolemia antes de iniciar el tratamiento con ARA II y monitorear estrechamente a estos pacientes. Usarse con precaución en IC severa, disfunción hepática, estenosis de la arteria renal, primer trimestre del embarazo (categoría C). Están contraindicados en el 2do. y 3er. trimestre del embarazo (categoría D).

Presentación. En la tabla 12.5 aparecen las diferentes presentaciones de los ARA II disponibles hasta el momento.

Tabla 12.5. Presentación de los ARA II usados en la insuficiencia cardiaca.

Amiodarona

Los pacientes con IC frecuentemente presentan arritmias y están en considerable riesgo de muerte súbita. Desafortunadamente, la mayoría de los fármacos antiarrítmicos han mostrado incremento del riesgo de muerte en pacientes con disfunción ventricular izquierda, especialmente luego de un infarto del miocardio. La amiodarona, es un agente antiarrítmico de clase III, sin embargo no parece aumentar la mortalidad y puede ser usada en pacientes seleccionados con IC que presenten arritmias ventriculares y supraventriculares sintomáticas y en aquellos con alto riesgo de muerte súbita. No obstante, debido a su toxicidad y a las equívocas evidencias en cuanto a su eficacia, no se recomienda el uso general de la amiodarona para prevenir la muerte súbita en pacientes ya tratados con fármacos que reducen la mortalidad, como los IECA y los betabloqueadores.

Cuando se usa amiodarona los efectos indeseables son: digestivos (náuseas, vómitos, anorexia), neurológicos (mareos, cefalea, vértigos, temblor, insomnio, debilidad muscular), cardiacos (bradicardia, bloqueo auriculo ventricular, insuficiencia cardiaca, taquicardia ventricular), cutáneos (eritema, fotosensibilidad, pigmentación gris azulada de la piel), oculares (formación de depósitos corneales de lipofuscina), pulmonares (neumonitis, fibrosis pulmonar), hepáticos (aumento de las enzimas, hepatitis, cirrosis), trastornos tiroideos. Por lo tanto, deben establecerse controles periódicos de la función pulmonar, hepática, tiroidea y ocular, así como controlar la función y ritmo cardiacos.

Deberá evitarse la exposición prolongada al sol y usar ropas protectoras o filtros solares. Presentación: tabletas de 200 mg de amiodarona HCl.

Anticoagulantes

La anticoagulación se ha recomendado en pacientes con notable depresión de la función del ventrículo izquierdo y dilatación cardiaca, trombo mural o antecedentes de eventos embólicos, sin embargo, en ausencia de resultados concluyentes derivados de ensayos clínicos, tales recomendaciones continúan siendo controversiales.

Bloqueadores de los canales del calcio

Los nuevos antagonistas del calcio amlodipina y felodipina, que son más selectivos periféricamente y poseen menos efectos inotrópicos negativos, no afectan la supervivencia ni están relacionados con un aumento de la mortalidad en pacientes con IC. Aunque su uso rutinario en dicha afección no se recomienda, pueden considerarse en pacientes con angina refractaria o hipertensión, aún en presencia de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

Fármacos cuyo uso
no se recomienda en la IC
por estar asociados
a una mayor mortalidad

Medicamentos inotrópicos positivos no glucósidos. La administración oral de diversos agentes inotrópicos positivos, entre los que se incluyen los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona), agonistas betaadrenérgicos (xamoterol), vesnarinona y agentes dopaminérgicos (como la ibopamina) se ha asociado con una mayor mortalidad, por lo que se desaconseja su uso en pacientes con insuficiencia cardiaca. Sin embargo, la administración intravenosa intermitente de alguno de estos fármacos (dobutamina, milrinona) puede producir un beneficio sintomático en algunos pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria. En algunos casos este beneficio puede durar algunas semanas. No obstante, su uso a largo plazo puede aumentar la mortalidad. Por tanto, la ausencia de datos sobre su eficacia y sus posibles riesgos hacen que no se pueda recomendar el uso de infusiones intermitentes de estos fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, incluso en estadios avanzados. Luego, la digoxina continúa siendo el único agente inotropo positivo de valor en el manejo de la IC.

Vasodilatadores. Antagonistas del calcio con potentes propiedades inotrópicas negativas, como el verapamil, diltiazem y nifedipina.

Agentes antiarrítmicos clase I. Los agentes antiarrítmicos de clase I (quinidina, procainamida, disopiramida, lidocaina, flecainida, mexiletina) no deben ser utilizados en pacientes con disfunción ventricular, excepto para el tratamiento inmediato de arritmias ventriculares graves refractarias a otros tratamientos.

En resumen, las peculiares características de esta enfermedad y en especial de su manejo terapéutico, hacen posible un beneficio adicional al tratamiento farmacológico si se suministra información clara al paciente acerca de su enfermedad, si se vigila la prescripción correcta de la medicación, si se controla exhaustivamente el cumplimiento terapéutico y dietético, y se educa al paciente y familiares para reconocer precozmente los síntomas de descompensación o de toxicidad farmacológica, con lo que se pueden evitar los reingresos hospitalarios.

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