Enfermería
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Anatomía Patológica. Temas para enfermería
Tema 5 - Trastornos circulatorios
Trastornos por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular
Aterosclerosis
Trastornos por obstrucción de la luz vascular
Trastornos circulatorios generales
Trastornos circulatorios
Preguntas de retroalimentación

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Trastornos circulatorios

Aterosclerosis

Significa, literalmente, endurecimiento de las arterias; es un término genérico que engloba tres clases de enfermedades vasculares, que tienen en común el engrosamiento y la pérdida de la elasticidad de las paredes vasculares.

Clasificación:

  • Aterosclerosis denominada también ateromatosis. Es la forma más frecuente, caracterizada por la formación de placas fibrosa en la íntima, que a menudo tienen un núcleo central rico en lípidos, dispuesto en grumos (Fig. 74).

  • La esclerosis calcificada de la túnica media de Mönckeberg. Depósito de calcio en las arterias musculares de mediano calibre, sobre todo en personas mayores de 50 años. Estas calcificaciones a veces se osifican, forman anillos transversales discretos y se perciben como nódulos en la palpación. Estas no estrechan la luz, a veces estas arterias pueden presentar también aterosclerosis (Fig. 75).

  • La arteriolosclerosis. Tiene dos formas anatómicas: hialina e hiperplásica, engruesan las paredes vasculares y estrechan la luz, pudiendo provocar distalmente lesiones isquémicas. Esta se asocia a hipertensión arterial y diabetes mellitus (Fig. 76).


Fig. 74. Aterosclerosis aórtica. Grasa de color rojo con cubierta de tejido fibroso.


Fig. 75. Esclerosis calcificada de la túnica media Mönkeberg. Calcificación concéntrica de la túnica media.


Fig. 76. Arteriolosclerosis hiperplástica de riñón. Engrosamiento concéntrico de las túnicas íntima y media.

Ateromatosis: Son lesiones de la íntima, llamadas ateromas o placas fibroadiposas, que afectan, fundamentalmente, los vasos de grueso calibre; estas lesiones son causa frecuente de obstrucción vascular con isquemia e infarto, sobre todo, en corazón y cerebro.

Patogenia: Se han destacado dos hipótesis para explicar la aterogénesis. Una plantea la proliferación celular de la íntima, en respuesta al paso de las proteínas y lípidos del plasma desde la sangre al interior de la pared arterial, y la otra defiende que la organización y el crecimiento repetido de los trombos provocaban la formación de placas. La opinión contemporánea sobre la patogenia de la aterosclerosis acepta elementos de esas teorías y los complementa con los factores de riesgo.

Los principales factores de riesgo son:

  • No modificables: -Aumento de la edad -Sexo masculino
    -Antecedentes familiares -Alteraciones genéticas.

  • Posiblemente modificables: -Hiperlipemia -Hipertensión arterial. -Tabaquismo. -Diabetes.

  • Menores, dudosos o no cuantificados: -Obesidad. -Inactividad física. -Estrés (personalidad de tipo A). -Homocisteína. -Déficit post menopaúsico de estrógenos. -Dieta rica en carbohidratos. -Consumo de alcohol. -Lipoproteínas. -Consumo de grasa trans no saturada artificialmente hidrogenada. -Chlamydia pneumoniae.

Esta idea conocida como respuesta a una hipotética lesión, considera que la aterosclerosis es una reacción inflamatoria crónica de la pared arterial que comienza por alguna forma de lesión del endotelio donde se producen los siguientes acontecimientos:

  • La aparición de zonas focales de lesión endotelial crónica, que alteran la función endotelial, como aumento de la permeabilidad del endotelio y adhesión leucocitaria.

  • Paso de lipoproteínas al interior de la pared vascular, sobre todo LDL que es rica en colesterol, también lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), junto a la modificación de esas proteínas por la oxidación.

  • Adhesión de los monolitos sanguíneos y otros leucocitos al endotelio con emigración a la íntima y su transformación en macrófagos y células espumosas.

  • Adhesión de las plaquetas a las áreas denudadas o a los leucocitos adherentes.

  • Liberación por parte de las plaquetas, macrófagos o células vasculares activadas, de factores que inducen la emigración de las células musculares lisas desde la media a la íntima.

  • Proliferación de las células musculares lisas en la íntima y producción de matriz extracelular, que da lugar a acumulación de colágeno y proteoglicanos.

  • Intensa acumulación de lípidos tanto dentro de las células (macrófagos y células musculares lisas) como extracelularmente.

Papel de la lesión endotelial. Actualmente se cree que los dos determinantes importantes de las alteraciones endoteliales sean:

  • Los trastornos hemodinámicas que acompañan a la función circulatoria normal.

  • Los efectos nocivos de la hipercolesterolemia.

Papel de los lípidos:

  • La hiperlipemia crónica y especialmente la hipercolesterolemia pueden alterar la función endotelial.

  • En la hiperlipemia crónica, las lipoproteínas se acumulan dentro de la íntima, en los sitios donde existe aumento de la permeabilidad vascular.

  • Al cambiar la oxidación de los lípidos por la acción de los radicales libres, se producen LDL oxidadas (modificadas), pueden favorecer la aparición de lesiones.

Papel de los macrófagos: Mientras persiste la hipercolesterolemia, se produce adhesión de los monolitos, emigración de las células musculares lisas al subendotelio y acumulación de lípidos dentro de los macrófagos y de las células musculares lisas, produciéndose finalmente conglomerados de células espumosas en la íntima que se observan como estrías grasas, sí la hipercolesterolemia mejora, estas estrías grasas pueden retroceder.

Papel de la proliferación de músculo liso. Si la hipercolesterolemia u otro estímulo sigue actuando, persiste la proliferación de las células musculares lisas y el depósito de matriz extracelular en la íntima, siendo estos procesos los que convierten principalmente a la estría grasa en un ateroma fibroadiposo bien desarrollado y así se explica el aumento progresivo de las lesiones ateroscleróticas.

Evolución progresiva de las lesiones. En la primera etapa de la aterogénesis, la placa de la íntima está constituida por un conglomerado central de células espumosas formadas a partir de los macrófagos y de las células musculares lisas. Más adelante, el ateroma celular/graso se altera al depositarse más colágeno y proteoglucanos, el tejido conjuntivo rodea la íntima formando una envoltura fibrosa, así se forma el ateroma fibrograso, posteriormente dan lugar a las placas fibrosas. Con frecuencia las placas se rompen y forman un trombo sobreañadido, lo que se asocia a fenómenos clínicos catastróficos. Si el paciente sobrevive, el trombo puede organizarse, lo que favorece el aumento de tamaño de la placa.

Otros factores de aterogénesis:

  • Oligoclonalidad de las lesiones. El desarrollo de la placa ateromatosa podría aplicarse también admitiendo que el primer fenómeno fuera la proliferación de las células musculares lisas. Según datos más recientes las poblaciones monoclonales se deben a grupos de clones celulares preexistentes (desarrollo).

  • Infección. En placas humanas se han aislado virus como el virus herpético y el citomegalovirus, recientemente se ha encontrado en las placas de ateroma la Chlamydia pneumoniae. En resumen, el mecanismo patogénico de la aterogénesis, considera a la aterosclerosis como una respuesta inflamatoria crónica de la pared vascular y a diversos fenómenos que comienzan en los primeros años de la vida. Hay muchos mecanismos que contribuyen a la formación y evolución progresiva de la placa, como las alteraciones funcionales del endotelio, el depósito y oxidación de los lípidos, la proliferación de las células musculares lisas, el depósito de matriz extracelular y la trombosis.

  • Aspecto morfológico: Las lesiones esenciales de la aterosclerosis son el engrosamiento de la íntima y una acumulación de lípidos que produce las características placas ateromatosas; estas son precedidas por las estrías grasas que se encuentran en casi todos los niños.

    Placa ateromatosa

    La lesión básica consiste en una placa focal elevada en el seno de la íntima, con un núcleo que contiene lípidos (principalmente colesterol y sus ésteres) y una cubierta fibrosa. Se les llama placa fibrosa, fibroadiposa, lipídicas o fibrolipídicas. Son de color blanco o blanco amarillento e invaden la luz de la arteria, miden entre 0,3 a 1,5 cm de diámetro aproximadamente, a veces mayores. Al corte la superficie tiende a ser más firmes blanca, mientras que la parte más profunda es más blanda y blanco amarillenta (Fig. 77).

    Las placas ateroscleróticas se distribuyen de forma característica. La aorta abdominal es el sitio más afectado, y sobre todo alrededor del origen de sus principales ramas vasculares.

    Después de la aorta abdominal inferior, los vasos más afectados son las coronarias, poplíteas, porción descendente de la aorta torácica, carótidas internas y vasos del polígono de Willis.

    Las lesiones suelen ser excéntricas (afectan solo una parte de la circunferencia de la pared arterial).


    Fig. 77a. Aterosclerosis aorta. Placas fibrosas.

    Fig. 77b. Aterosclerosis cerebral. Placa de aspecto fenestrado. Presencia de grasa.

    Las placas ateroscleróticas están formadas por tres componentes:

    1. Células como fibras musculares lisas, macrófagos y otros leucocitos.

    2. La matriz extracelular de tejido conjuntivo, que contiene colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos.

    3. Depósitos intracelulares y extracelulares de lípidos.

    En la periferia de las lesiones suele haber signos de neovascularización (proliferación de pequeños vasos sanguíneos).

    La lesión complicada

    La calcificación en focos dispersos o masivos. Las arterias pueden convertirse en tubos tan rígidos como una cañería, la aorta puede adquirir la fragilidad de una cáscara de huevo (Fig. 78).


    Fig. 78. Aterosclerosis severa complicada, placas calcificadas, ulceradas con hemorragia.

    La rotura focal, la ulceración o ambas lesiones. Estas lesiones pueden dejar al descubierto sustancias de gran poder trombógeno, que favorecen la formación de coágulos, o ser arrastrados por la circulación produciendo émbolos de colesterol o ateroémbolos.

    Puede haber hemorragia dentro de la placa. Especialmente en las coronarias por rotura de la envoltura fibrosa o de los capilares que riegan la placa.

    Trombosis. Es la complicación más temida, que pueden producirse en las lesiones dislaceradas es decir que han sufrido rotura, ulceración, erosión o hemorragia. Los trombos pueden ocluir parcial o totalmente la luz.

    Dilatación aneurismática. Al principio es una enfermedad de la íntima, pero en los casos graves se afecta la capa media de los grandes vasos con atrofia, acompañada de la pérdida del tejido elástico, provocando una debilidad y dilatación de la pared.

    Estrías grasas. Son estrías alargadas de 1 cm o más, contienen células espumosas llenas de lípidos, linfocitos T y lípidos extracelulares en menor cantidad que las placas.

    Trastornos funcionales. Las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis son las de sus complicaciones (trombosis, calcificación, dilatación aneurismática) y de los accidentes isquémicos (corazón, cerebro y miembros inferiores y otros órganos). Los trastornos funcionales dependen, fundamentalmente, de las complicaciones que se producen a consecuencia de este proceso y de la envergadura que tenga el tejido lesionado, sobre todo por que favorece la formación de trombos, isquemia de los tejidos y los consecuentes infartos sobre todo de órganos tan importantes como el corazón y el cerebro que pueden provocar la muerte en muchos de los pacientes que los presentan.

    Clasificación de la aterosclerosis


    Fig. 79. Clasificación de la American Herat Association de las lesiones ateroscleróticas humanas.
    Mecanismos de desarrollo de la placa y la correlación clínica.