AYUDA PREFERENCIAS
Rehabilitación
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Agentes Físicos Terapéuticos
PARTE 10. CONSIDERACIONES ESPECIALES
Capítulo 34.Tratamiento del dolor
Objetivos
Definición
Clasificación del dolor
Consideraciones neurofisiológicas acerca del dolor
Dolor crónico
Dolor neuropático
Hiperalgesia
Fundamentos de electroanalgesia
Para lograr los objetivo de un programa de electroanalgesia
Sugerencias para tratamientos con técnicas electroanalgésicas de baja y media frecuencias
Otros agentes físicos en el alivio del dolor
Medicamentos en el tratamiento del dolor crónico
Conclusiones
Preguntas de comprobación
Referencias bibliográficas

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Hiperalgesia

El fenómeno de la hiperalgesia (estado de sensibilidad aumentada al dolor, que ocurre después de una lesión y puede persistir de forma crónica) está presente en el cuadro del dolor de tipo neuropático. La hiperalgesia depende fundamentalmente de alteraciones en el sistema nervioso central, iniciadas y mantenidas por actividad ectópica o evocada, generada en las fibras aferentes primarias dañadas.

Para entender el proceso se debe tener en cuenta el daño inicial; como consecuencia de este, se produce una irritación de las células del sistema nervioso, a causa de intensos y repetidos estímulos de daño hístico o inflamación, presentes debido a cambios físicos en el tejido dañado. Esto provoca una disminución en el umbral de los nociceptores, lo cual conduce a que un estímulo, antes inocuo, provoque dolor.

En este caso, la irritación se puede referir al nociceptor como tal o a la fibra nerviosa correspondiente a la primera neurona sensitiva, y que está ubicada dentro del nervio periférico. La irritación puede ser por infección, transección o compresión, que induce a una degeneración en la estructura y función de la célula nerviosa. De esta manera, no solo existirá un incremento en el volumen de información acerca del daño que se envía hacia la médula, sino que también hay un incremento en la respuesta eferente desde el nivel central. Entonces, ya la información que viaja en uno u otro sentido, no corresponde al daño original en sí, sino que el propio sistema nervioso establece un nivel de “ruido” adicional.

Las teorías actuales se refieren a un proceso inicial de inflamación neurogénica periférica, con actividad antidrómica de las fibras C (conducción de impulsos en sentido contrario a lo normal, o sea hacia la periferia) y liberación de neuropéptidos. Otro cambio es la ampliación de los campos receptores, los cuales pueden ser interpretados como un aumento en la sensibilidad de las neuronas de la médula espinal, en relación con los impulsos de la periferia originados en el campo receptor.

Cuando la inflamación aparece en la periferia de los campos receptores, se provoca una estimulación constante de los nociceptores, que desencadena una serie de respuestas subumbrales (potenciales possináp-ticos excitatorios (EPSPs) que se mantienen por la resistencia de los neurotransmisores a la degradación (por ejemplo, neurocinina A) y porque actúan de manera parácrina. Todo esto sumado a la cantidad de neuronas que lo realizan, aparenta que los campos receptores se expanden, por lo que da lugar a una especie de hiperexcitabilidad espinal. Por otra parte, se produce una reacción neuroinmune, con participación de segundos mensajeros, especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.

La activación de los nociceptores aferentes primarios estimula neuronas simpáticas posganglionares y libera norepinefrina, ATP, adenosina, prostaciclina, interleucina-1 y neuripéptido Y. Todo esto ocurre por estimulación local o por reflejo espinal. Finalmente, se determina un fenómeno de sensibilización periférica, en los nociceptores de fibras C, sobrevivientes a la injuria nerviosa parcial, según Grubb17.

La sensibilización de los nociceptores es un denominador común en todos los tipos de dolor inflamatorio, según plantea Ferreira18. En años recientes, se ha descrito, en sitios viscerales profundos y articulaciones, un nuevo nociceptor “durmiente”, asociado a pequeñas fibras aferentes. Estos receptores no pueden ser activados en los tejidos normales, pero sí durante la inflamación, se despolarizan ante estímulos que normalmente no son nocivos, como puede ser el movimiento de una articulación inflamada. Contribuyen significativamente al fenómeno de hiperalgesia.

Desde hace ya bastante tiempo, se conoce que la lesión traumática o metabólica de un nervio periférico, induce la formación de zonas de regeneración intensa, conocidas como neuromas. En zonas neuromatosas, se desarrolla una acumulación de canales de sodio, que produce actividad eléctrica ectópica. Tal y Devor19 definieron que esta situación produce la generación de focos de hiperexcitabilidad en el sitio del neuroma y coadyuva al bombardeo nociceptivo del cuerno posterior. Dicha hiperactividad puede también ser demostrada en los somas neuronales de los ganglios raquídeos, que dan origen a fibras periféricas neuromatosas.

Por otra parte, Welk et al.20 encontraron que las terminaciones neuromatosas desarrollan sensibilidad mecánica y química. Esta actividad espontánea o inducida a estímulos naturales produce, a su llegada a la médula espinal, sensaciones parestésicas que incluyen dolor persistente. Todo esto favorece el establecimiento de un proceso de sensibilización central, según Gracely et al.21.

El daño neural predispone a la desinhibición en el cuerno posterior y a fenómenos atróficos y regene-rativos con expresión de factores de crecimiento nervioso, que conducen a cambios plásticos del sistema nervioso central, los que una vez establecidos son muy difíciles de revertir y generan una fase crónica de disturbios neuropáticos.

Según Cervero y Laird,22 la hiperalgesia representa no solo un cambio sensorial cuantitativo, sino también un cambio cualitativo en la naturaleza de las sensaciones evocadas por estimulación de tejidos periféricos. Una parte de dicha alteración es debida a alteraciones en las propiedades de las fibras aferentes primarias normales, que permanecen entre las fibras aferentes dañadas cercanas. Sin embargo, Gracely et al.21, demuestran que en pacientes con dolor neuropático, la hiperalgesia está mantenida por la actividad ectópica generada en los nervios dañados.

A continuación se exponen los trastornos de la sensibilidad, más importantes.

  • Hiperalgesia primaria. Aumento de la sensibilidad al dolor en el mismo sitio donde se produjo la lesión. Se relaciona con la liberación periférica de mediadores nocivos intracelulares o humorales. Corresponde con el primer nivel de desarrollo del dolor neuropático, cuando hay manifestaciones de sensibilización periférica, pero todavía no se ha establecido una sensibilización central. Constituye una señal para ejercer técnicas analgésicas más agresivas y efectivas, de esta manera se evita pasar a fases de peor pronóstico.

  • Hiperalgesia secundaria. Aumento de la sensibilidad al dolor en los sitios adyacentes no lesionados. Puede extenderse a las dermatomas, por encima y por debajo del área donde se produjo la lesión y se asocia con espasmo o inmovilidad ipsilateral (y contralateral de forma ocasional). Se relaciona con cambios en la excitabilidad de las neuronas de la médula espinal y las supramedulares. Es expresión de la asociación al fenómeno de sensibilización central.

  • Hiperpatía. Aumento de la intensidad o intensidad exagerada al dolor ante estímulos mínimos. En este caso el umbral de estimulación está aumentado, por lo que se tolera una intensidad de estímulo mayor que la normal, pero una vez que se desencadena el potencial, la sensación es muy exagerada.

  • Alodínea. En este caso, la estimulación sensitiva no nociva se percibe como dolorosa. Casi cualquier estímulo es percibido como doloroso. Se le llama también dolor evocado por el tacto. Está producido por variaciones en el procesamiento central de las señales generadas en mecanorreceptores de bajo umbral.23, 24

  • Disestesia. Se produce una sensación desagradable, incluso en reposo o ante los movimientos. El paciente no logra definir o explicar el tipo de sensación que experimenta.

  • Parestesia. Sensación desagradable con frecuencia similar a un shock o de tipo eléctrico, provocado por el tacto o la presión (típico en la causalgia o SDRC-II).

Meyer et al.25 plantean que existe una amplia evidencia experimental, que demuestra que la hiperalgesia primaria se debe a la sensibilización de los nociceptores cutáneos. Sin embargo, en la hiperalgesia secundaria participa también un procesamiento central anómalo de las señales sensoriales generadas en mecanorreceptores de bajo umbral, conectados a fibras aferentes gruesas de tipo Ab, tal como ha expresado La Motte26.

Dolor central

Representa una forma de dolor neuropático que se asocia a lesiones del cerebro o de la médula espinal, después de un evento cerebrovascular o lesión traumática. Es un dolor que se caracteriza por ser estresante y de difícil tratamiento. Además, por limitar la recuperación funcional del paciente, por la restricción de sus capacidades para participar en la rehabilitación.

Vale la pena diferenciar el concepto de “miembro fantasma”, que tiene como condición la ausencia del miembro. En este caso se habla de sensaciones fantasmas más no de miembro fantasma. El dolor neuropático que sigue a la lesión medular, puede ocurrir en la zona de lesión, por encima o por debajo. Estos síntomas descritos generalmente aparecen en la fase aguda, durante el período de rehabilitación de los pacientes. En caso de aparición tardía del dolor se debe tener en cuenta la posibilidad de la presencia de siringomielia, que se define por la aparición de quistes a nivel de la médula espinal y que empeora signifi-cativamente el pronóstico.27,28

En relación con el tratamiento del dolor neuropático, este debe ser precoz y multifactorial, precisamente porque la génesis del síndrome lo es, y la no intervención a tiempo en fase aguda, deteriora de manera muy significativa la calidad de vida del paciente afectado. Las probabilidades de un tratamiento exitoso del dolor neuropático son más altas en aquellas alteraciones debidas a problemas funcionales, si lo comparamos con los problemas derivados de la necesidad de reversión de cambios anatómicos. El dolor neuropático puede responder, además de a los procederes fisioterapéuticos, a fármacos anticonvulsivantes, neurolépticos, opiáceos y al bloqueo anestésico local.